Wound Bed Preparation Treatment Selection Strategies

Wound treatment plans are frequently ineffective because of a widespread failure to identify wound etiology accurately. One study found that up to 30% of all wounds lack a differential diagnosis,1 and this poses a real barrier to administering effective treatments. Furthermore, recent advances in the understanding of wounds, including the use of growth factors and bioengineered tissue and the ability to grow cells in vitro, present new opportunities to provide more effective treatment. Wound bed preparation that incorporates the TIME framework (tissue management, Infection or inflammation, moisture imbalance, and edge of wound) into the A, B, C, D, E wound bed preparation care cycle can significantly increase the ability to perform the following accurately2:

  • Assess the patient’s well-being and wound.
  • Bring in a multidisciplinary team and involve informal caregivers to promote holistic patient care.
  • Control or treat underlying causes and barriers to wound healing.
  • Decide on an appropriate treatment.
  • Evaluate and reassess the treatment plan and wound management outcomes.

Integration of TIME in Treatment Selection

Selecting the proper treatment hinges on the ability to assess all of the components of the TIME framework accurately. The relationship between observed conditions and the appropriate treatment is discussed in greater depth here.

Tissue Management 
The observed presence of necrotic, slough, or otherwise-compromised tissue must be treated by removing the affected tissue through debridement; this includes any non-viable tissue that may be yellow, gray, blue, brown, or black; tissue that has a soft, boggy, or slimy consistency; and tissue that forms a hard, leathery eschar. Various methods of debridement are available for the removal of unhealthy tissue when there is an adequate arterial supply.3

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When tissue is sloughy, autolytic, enzymatic, mechanical, or biological debridement may all be considered. Limited sharp debridement is often enough because slough is usually superficial; when it is more adherent, enzymatic preparations may offer a better alternative.4 Debridement should always continue until healthy tissue is reached. Depending on the needs of the patient, debridement may be episodic or continuous.5

Infection or Inflammation
The diagnosis of infection can be difficult because the wound may be anywhere along the wound infection continuum. Bioburden must be controlled to promote healing and maximize the efficacy of therapeutic treatments such as bioengineered skin or growth factors.4Tissue biopsies can help to determine the composition of the bioburden. Treatment for infection can include oral or intravenous antibiotics or topical antimicrobials.

Persistent inflammation can indicate the presence of systemic inflammatory disease in chronic wounds such as diabetic foot ulcers. The presence of an inflammatory disease may be confirmed through blood tests, a biopsy, or a specialist consultation.5

Moisture Balance
Keeping wounds moist accelerates re-epithelization; however, a proper moisture balance must be maintained because excess moisture can contribute to maceration of the wound. It should also be noted that the role of moisture is different for acute and chronic wounds. Acute wounds have fluid that stimulates the in vitro proliferation of fibroblasts, keratinocytes, and endothelial cells. Exudate contents from chronic wounds, conversely, can block cellular proliferation and angiogenesis. Fluid from chronic wounds also contains matrix metalloproteinases (MMPs), which can aid the healing process, although excessive MMP activity will inhibit healing.6

Achieving moisture balance and avoiding desiccation or maceration can involve several strategies. If the wound is dry, it should be treated through rehydration by selecting the proper dressings that can achieve the ideal moisture balance. If the wound has excessive edema or exudate, the moisture balance can also be restored by selecting the appropriate absorptive dressings.5 Dressings should be changed regularly to ensure that the proper moisture balance is being maintained.3

Edge of Wound Advancement (Epithelial Advancement)
Healing requires re-epithelization for restoration of skin function. However, this re-epithelization can be inhibited for several reasons, including hypoxia, infection, desiccation, dressing trauma, or hyperkeratosis.4 Epithelial non-advancement occurs when the edges of wounds become callused, have dried exudate or accumulated slough, are necrotic, or have the persistent presence of non-viable tissue. The line between viable and non-viable tissue is also frequently a site of infection, particularly if the wound becomes macerated.3 Edge advancement may also be impacted by extrinsic factors, such as repeated trauma, ischemia, or poor metabolic controls, by or intrinsic factors, such as the deficiency of growth factors, abnormal extracellular matrix components with excess protease, and reduced fibroblast activity.3 Treatment to support edge advancement directly targets the identified cause of non-epithelization and can include measures such as additional debridement, skin grafts, biological agents, and adjunctive therapies.5

Standard methods for the preparation of the wound bed will frequently optimize the conditions in a way that promotes healing. However, there are instances in which the wound will fail to heal. This could be indicative of another contributing factor, such as an inappropriate cytokine, growth factor, protease, and reactive oxygen species production by cells within granulation tissue. In these instances, advanced therapies, or even skin grafting, may be necessary.

Conclusion

Wound bed preparation treatment methods continue to evolve as we learn more about optimizing conditions that promote healing. There is a current proposal to update the TIME framework to TIMERS, which would add two additional components: regeneration or repair of the tissue and social factors. These two factors expand the scope of holistic patient care to encompass additional components that may have an impact on healing. They may also help to better identify where advanced adjunctive therapies should be considered as a part of the standard of care.7 When taken together, treatment plans that account for all factors that may impact a patient’s ability or inability to heal have a much greater likelihood of resulting in positive patient outcomes.

[Tratto da: www.woundsource.com ]

The Effects of Ultraviolet C Irradiation in the Treatment of Chronic Wounds: A Retrospective, Descriptive Study

Introduction

Nonhealing, chronic wounds (ie, wounds that have failed to proceed through an orderly and timely reparative process) present significant clinical challenges to health care professionals. In the United States, chronic wounds affect approximately 6.5 million patients (2% of the US population)1; among these, venous leg ulcers  (VLUs, wounds due to chronic venous insufficiency) affect between 500 000 and 2 million people annually.2 Diabetes affects more than 29.1 million people (approximately 9.3% of the US population), and it is estimated that up to 25% of all people with diabetes will develop a diabetic foot ulcer (DFU) during their lifetime.3,4 These staggering numbers demonstrate a clinical need to provide effective treatment interventions in order to accelerate healing in chronic wounds. VLUs and DFUs represent the majority of chronic wounds treated each year in wound centers.2,4

Ultraviolet (UV) light has been used for many years as a treatment modality for chronic wounds and a variety of skin conditions. UV energy encompasses wavelengths between 180 nm and 400 nm with 3 distinct bands: UVA (400–315 nm), UVB (315–280 nm), and UVC (280–100 nm).5 Although experimental data6 from as early as 1945 suggest the positive effects of both UVA and UVB in wound healing, chronic, prolonged exposure to high-dose UVB has been linked to carcinoma formation.7,8 In contrast, UVC has been shown to be safe to use in a clinical setting,5 with evidence-based research demonstrating bactericidal effects.9

A quantitative analysis by Conner-Kerr et al9 examined the effectiveness of UVC radiation on antibiotic-resistant strains of Staphylococcus aureus and Enterococcus faecalis in vitro. Between 2 and 5 replications of each organism at 10organisms/mL were prepared and plated on a sheep blood agar medium. Organisms on agar plates were treated with UVC (254 nm, 15.54 mW/cm2 output), resulting in a 99.9% kill rate with irradiation times of 5, 8, 15, 30, 45, and 60 seconds and a 100% percent kill rate at irradiation times of 90 and 120 seconds for a methicillin-resistant strain of S aureus (MRSA). In addition, 99.9% kill rates for vancomycin-resistant E faecalis were identified at irradiation times of 5, 8, 15, and 30 seconds.9

Thai et al10 presented a case series describing 3 individuals with chronic wounds that were locally positive for MRSA. In this study,10 UVC (using a 254-nm cold quartz UVC generator) was applied at a perpendicular distance of 1 inch from the wound base. Wounds were treated for 180 seconds; semiquantitative swab results taken before and following 7 UVC treatments showed a reduction in bacteria growth. In 2 of the cases, heavy growth of MRSA was identified before UVC treatment, and after 7 UVC treatments, light growth was noted. In the third case, light growth of MRSA was identified before UVC treatment and occasional growth (scant) of MRSA was noted after 7 UVC treatments. Two (2) of the 3 wounds were healed following 1 week of UVC treatment, and the third wound showed evidence of healing.

A prospective, 1-group, pre-post treatment study by Thai et al11 found UVC was effective in reducing bacteria in chronic wounds (pressure ulcers [PUs], VLUs, and DFUs). Participants included individuals (N = 22) with chronic ulcers exhibiting at least 2 clinical signs of infection (pain/tenderness, moderate exudate, foul odor, friable granulation tissue, slough in the wound bed, periulcer skin erythema, elevated local temperature, and swelling) and critically colonized as defined by Sibbald et al,12 as well as patients who had both a positive wound culture of at least 1 type of bacteria. These individuals received a single 180-second treatment using an UVC light lamp (wavelength = 254 nm) placed 1 inch from the wound bed. Semiquantitative swabs taken immediately before and after UVC treatment demonstrated excellent test-retest reliability of the semiquantitative swab technique used to evaluate the type and amount of bacteria present in chronic wounds (Cohen’s kappa = 0.92). A statistically significant (P <.0001) reduction in the relative amount of Pseudomonas aeruginosaS aureus, and MRSA following a single treatment of UVC was observed. The greatest reduction in semiquantitative swab scores following UVC treatment were observed for wounds colonized with P aeruginosa and wounds colonized with only 1 species of bacteria. Significant (P <.05) reductions in the relative amount of bacteria also were observed in 12 ulcers in which MRSA was present, but the effects of UVC were not as robust for MRSA (only 1 level reduction) after the standard 180-second treatment time. These data indicate multiple treatments of UVC for 180 seconds may be required to eradicate organisms that are sensitive to antibiotics.

Although evidence is strong for the bactericidal effects of UVC in chronic wounds in vitro, clinical studies examining the effects of UVC, specifically the effect on wound healing, are limited. In a 1995 review, Kloth13summarized modalities that have been shown to have a positive effect on nonhealing, slowly healing, or regressing wounds as well as the effects of UVC on wound healing including hyperplasia, reepithelialization or desquamation of the leading edge of periulcer epidermal cells, granulation tissue formation, and sloughing of necrotic tissue. The literature review by Rennekampff et al14 noted UVC also may stimulate and restore normal melanocyte numbers and distribution in reepithelialized wounds while preventing hypopigmentation. However, few studies have examined the healing response on chronic wounds of various etiologies treated with UVC. The purpose of this retrospective, descriptive study was to evaluate the outcomes of UVC as an adjunct modality when used with standard care for chronic wounds.

Methods

With the approval by the Medical Executive Committee of Northern Hospital of Surry County (NHSC), Mt. Airy, North Carolina, a retrospective chart review was performed of data from all outpatients who received UVC treatment in addition to standard care and whose treatment was completed (defined as patients who were discharged from the wound center regardless of reason for discharge) within an 8-month assessment period (January 1, 2015, through August 30, 2015) at The Wound Care Center and Lymphedema Clinic of NHSC. Extracted variables included patient age and gender, wound duration (how long the patient had the wound before initiation of treatment) and type (etiology), initial and final wound dimensions (calculated based on length and width of each wound extracted from the electronic health record), number of UVC treatments, time to healing (defined by the primary investigator as 100% reepithelialization and calculated from start to end date of treatment), final wound status (healed or unhealed), and occurrence of treatment-related adverse events. All patient data were deidentified during abstraction (following Health Insurance Portability and Accountability Act guidelines) from Meditech (Medical Information Technology, Inc, Westwood, MA) into an Excel (Microsoft Corp, Redmond, WA) file by the primary investigator.

Standard care per specific wound etiologies. All wounds were provided standard care appropriate to their etiology each time UVC treatment was performed.

VLUs. Wounds were cleaned with pulsatile lavage at 6 psi with concurrent suction and 0.9% normal saline as an irrigation solution or a saline wash, with a primary wound dressing such as carboxymethylcellulose (CMC)/alginate selected to maintain a moist wound healing environment, covered as necessary with a secondary dressing, and provided multilayer compression.

Neuropathic/DFUs. Wounds received sharp, selective debridement as required, cleansed with pulsatile lavage at 6 psi with concurrent suction and 0.9% normal saline as an irrigation solution or a saline wash, and covered with a primary wound dressing to facilitate a moist wound healing environment and a gauze/absorbent pad as a secondary dressing. Total contact casts, orthopedic wedge shoes, and heel offloading shoes were provided as needed.

Pressure ulcers/injuries (PU/Is) and all other wound types. Wounds were cleaned with pulsatile lavage at 6 psi with concurrent suction and 0.9% normal saline as an irrigation solution or a saline wash with a primary wound dressing selected to maintain a moist wound healing environment and covered with an appropriate secondary dressing. Support surfaces and pressure redistribution devices were utilized for all PU/Is.

Dressing selection. Primary wound dressings (applied directly to the wound bed) were selected based on recommendations for clinical assessment of superficial infection and treatment of chronic wounds according to the mnemonic, NERDS, as recommended by Sibbald et al12 in which N = nonhealing wounds, E = exudative wounds, R = red and bleeding wound surface granulation tissue, D = debris (yellow or black necrotic tissue) on the wound surface, and S = smell or unpleasant odor from the wound. If 2 or more of the signs of infection were present, a primary dressing such as CMC/alginate dressing containing silver was applied. Otherwise, a CMC/alginate dressing without silver was applied to the wound.

Secondary dressings were selected based on wound size and amount of exudate. These included absorbent pads, cotton gauze, and a self-adhering wrap. Multilayer compression was applied to patients with VLUs.

Procedure for UVC application. Before dressing application, UVC was applied at a distance of 1 inch perpendicular to the wound base for 90 seconds for each wound after cleansing. A model V-254 UVC lamp (Medfaxx Inc, Raleigh, NC) was used for each treatment (see Figure 1). This model lamp has an output intensity of 4 mW/cm2 with a therapeutic dose of 120 to 360 mJ/cm2.15 In preparation for treatment, the periwound can be protected with draping materials as well as applying petrolatum jelly. However, it has been argued that protecting the adjacent periwound area eliminates a potential source of epithelial cells and wound healing factors that have been known5 to be stimulated with treatment. Therefore, in the authors’ clinic, the periwound was not protected. The periwound was assessed after each treatment for any adverse reaction to UVC. Although manufacturer information15 states shortwave UV is generally considered harmless to the average person, patients were assessed before and after each treatment for photosensitivity. Care also was taken to ensure eyes were protected from the light beams, even though eye protection is not needed with this model of UVC lamp because very little UVC is produced at a distance of 3 to 4 inches away from the filter, certainly not enough to create a basal cell response (as reported by Medfaxx, Inc).16 Although the lamp did not contact the wound or patient’s skin, the lens was cleaned with saline after each treatment and the wand handle was disinfected with a germicidal wipe. UVC is contraindicated in the presence of melanoma or a history of melanoma, history of invasive squamous cell carcinomas, human immunodeficiency virus, fever, deep x-ray therapy, and light sensitive diseases such as, but not limited to, porphyria and lupus erythematosus.16

Patients received treatment as described twice per week until the wounds were healed as determined by the primary investigator or the patient was discharged. All initial wound assessments (including initial measurements) and all final wound assessments were completed by the primary investigator; 2 investigators entered the data into the patient records. UVC was added to treatments on January 1, 2015, when the instrumentation became available at the authors’ facility.

Statistical analysis. Initially, wound types classified according to the etiology of the wound resulted in 15 different categories. However, several of these categories had <10 wounds (most had <5), which limited subsequent analysis. Nonparametric analysis showed no significant differences in data among the smaller groups. For a more robust analysis, several of the smaller groups were combined into 1 group, which then allowed for a more complete analysis. The wound etiologies that were combined included cat scratch, dog bite, MRSA infections, burn, abscess, wounds of mixed etiology (multiple contributing etiologies), and surgical wounds. Analyses included descriptive statistics for all dependent variables, and means are presented with 1 standard deviation. A chi-squared analysis was used to determine the association between gender and wound category. If a patient had more than 1 wound, each wound was analyzed separately/independently. Analysis of variance (ANOVA) was used to determine differences between wound classification groups for time to healing and number of treatments. Differences were considered significant if P ≤.05. All analyses were performed using SPSS, version 23 (IBM, Armonk, NY).

Results

A total of 127 patient files, representing 224 wounds, were analyzed. Gender was distributed equally (64 women [50.4%], 63 men [49.6 %]), with a significant difference in ages between genders (average age of women 69 ± 15.0 [range 25–93] years, average age of men 61 ± 15.8 [range 11–92] years; P = .03). Combining groups with smaller numbers for statistical analysis (abscess = 2, arterial = 2, burn = 3, cat scratch = 1, dog bite = 2, hematoma = 1, MRSA = 9, surgical = 7) resulted in 7 groups by wound type (see Table 1). The most common type of wound was venous (58, 25.9%), followed by neuropathic/DFU and traumatic wounds (43 each, 19.2% each), representing 64% of the total number of wounds. Following the combination of groups, the smallest group was postoperative surgical dehiscence wounds (10, 4.5%). Other than age differences between the genders, no significant differences were noted.

An overall healing rate of 71.9% (161 of 224 wounds) was achieved for all wound types. A “not healed” status was assigned to all patients whose final wound status could not be confirmed. Patients in the “not healed” category included patients whose care was initiated by the author’s clinic but were managed by home health services or skilled nursing facilities and did not return to the author’s clinic for assessment; in addition, patients who were hospitalized for nonwound-related pathologies and outpatients who did not return to the author’s clinic to confirm wounds were 100% healed were considered “not healed.” Table 2presents the percent of wounds healed by type, including VLUs (36, 62.1%), traumatic wounds (36, 83.7%), wounds from cellulitis (8, 72.7%), wounds of unknown etiology (10, 90.9%), dehiscence of surgical wounds (9, 90.0%), neuropathic wounds/DFUs (33, 76.7%), PU/Is (14, 66.7%), and combined groups (16, 59.3%). Chi-squared analysis (frequency) showed no significant difference in healing status by wound type.

Frequency of wounds per patient ranged from 1 to 7, with 102 (54%) having 1 to 2 wounds, 19 (8.5%) with 3 to 4 wounds, and 6 (3%) having >4 wounds. Persons with more than 1 wound were found among each wound etiology category. Data on patient age, gender, wound duration (chronicity), wound area, number of treatments, and time to healing are presented in Table 3. Average wound duration was 57.7 ± 63.0 (range 1–277) days; average patient age was 64.8 ± 15.9 (range 11–93) years. Average initial wound area was 24.1 ± 121.8 cm2 (range .01–1350 cm2), average number of treatments was 11.9 ± 13.4 (range 1–116), and an average time to healing was 45.2 ± 44.4 (range 4–260) days. Mean time to healing by wound type is presented in Figure 2. Initial exploration of the data distribution showed several individuals whose values were statistical outliers (defined as more than 3 standard deviations outside the mean). This variability can be seen in Table 2 and is illustrated in Figure 2 for time to healing by wound type. To maintain the integrity of the data, no outliers were removed.

ANOVA showed no significant differences among wound category groups for number of treatments or wound duration. However, a significant difference was noted between the wound category groups for time to healing (P = .01). Post-hoc analyses were unable to distinguish any differences between specific subgroups. No adverse events were noted with regard to UVC utilization.

Discussion

This retrospective, observational study evaluated the effects of UVC as a therapeutic modality when used with standard care in the treatment of chronic wounds of various etiologies (VLUs neuropathic/DFUs, traumatic, wounds due to cellulitis, PU/I, postoperative wound dehiscence, etiologies unknown, and combined groups of wound etiologies). Overall, 71.9% of all wound types (91 patients, with some patients also having wounds that were unhealed) healed with an average of 11.8 treatments and an average time to healing of 45.2 days. Average wound chronicity was 57.7 days, with an average wound area of 24.1 cm2 for all wound types. Although the average wound chronicity in this study was close to 58 days, wounds with shorter durations (1 day for women and 4 days for men; see Table 2) also were included in the data analysis. These wounds, which were not present initially but formed after initiation of treatment, were identified during the patient’s course of treatment.

An extensive literature review17 of publications with a moderate or strong rating for internal validity showed individuals who received standard care for VLUs required an average of 168 days (24 weeks) to heal, approximately 15% never heal, and wounds recur once or multiple times in 15% to 71% of cases. According to a systematic review18 and a prospective randomized trial,19 40% to 70% of VLUs heal over 3 months and 50% to 80% heal over 6 months. A descriptive study20 showed 61% of VLUs healed using human skin allografts in 84 days (12 weeks), a literature review21 showed 67.6% healed using a cryopreserved placental membrane in 84 days (12 weeks), and a prospective, randomized controlled study22 showed 57% healed with the use of a bilayered living skin construct in 84 days (12 weeks). In the current study, 62.1% of VLUs healed, which is similar to previously published rates, but the mean time to healing (32.6 days) was shorter than the published healing rate of 84 days (12 weeks).

According to a prospective study,23 neuropathic/DFUs provided standard care that included debridement and offloading had an average healing time of 77.7 days (95% CI: 62-93). More recently, a prospective study24 reported 59.3% of neuropathic/DFUs healed at 84 days (12 weeks), 70.5% healed at 140 days (20 weeks), and 86.6% healed at 364 days (52 weeks). In addition, a comparative analysis25 of a bioengineered living cellular construct versus a dehydrated human amniotic membrane allograft for the treatment of neuropathic/DFUs found 48% and 72% wounds healed at day 84 and day 168 (weeks 12 and 24), respectively, for the bioengineered living cellular construct versus 28% and 47% for dehydrated human amniotic membrane allograft, respectively. In the current study, 76.7% of neuropathic/DFUs wounds healed in a mean time to healing of 56 days.

In the current study, healing rates are slightly lower because data on significant outliers were not deleted (ie, percent of wounds healed without outliers would be even shorter). Suggested quality measures from the U.S. Wound Registry26 for 2016 include that achieving 30% closure of VLUs and DFUs at 28 days (4 weeks) of care can serve as a predictor of wound healing. In a comparative study by Fife et al,27 real-world healing rates were identified for VLUs, DFUs, and PUs from the U.S. Wound Registry. The dataset, analyzed from September 28, 2001, through December 1, 2016, which included 99 588 VLUs, 77 891 DFUs, and 77 891 PU/Is, showed at 12 weeks ~30% of DFUs/PU/Is were healed and ~45% of VLUs were healed.

 

Limitations

Limitations of this study include smaller sample sizes of certain wound etiologies that were combined for statistical analysis and the inherent limitations of a retrospective study. The researchers attempted to reduce study bias by including all patients who received UVC treatment and whose treatment was completed within the 8-month assessment period. In addition, initial or last available measures were included for all patients. The presence of statistical outliers, while not a factor in the analyses, can skew the averages for the population healing times. Another limitation was that wound status variables other than wound size were not abstracted nor were comorbid conditions considered. Also, several patients had more than 1 wound; hence, they were not independent variables, which can skew the results.

Conclusion

UVC is a therapeutic modality that has been shown to be effective at reducing bacteria in chronic wounds of various etiologies. The purpose of this retrospective, descriptive study was to evaluate the outcomes of UVC as an adjunct modality when used with standard care for chronic wounds. In this study involving 127 patients with 224 wounds, 71.9% of wounds healed after an average of 45 days (range 4–260 days) including 36 VLUs (62.1%) and 33 neuropathic wounds/DFUs (76.7%). The latter data compare favorably with previously published healing rates of VLUs and DFUs. No adverse events were recorded. Although the results of this study are promising, prospective effectiveness and efficacy studies are needed to confirm the results of this descriptive study.

[Tratto da: www.o-wm.com ]

Valutazione del ruolo della proteina Box 1 di gruppo ad alta mobilità nei pazienti con cheloidi: uno studio caso-controllo

introduzione

I cheloidi sono anormalità della guarigione della ferita caratterizzata da un’eccessiva produzione di collagene nella pelle. Oltre ai problemi estetici causati da un aspetto sollevato e rosso, i cheloidi possono causare dolore, prurito e contratture. I cheloidi sono visualizzati come cicatrici che crescono oltre i confini della ferita originale e raramente regrediscono nel tempo. Sebbene osservati nei pazienti di tutte le razze, i cheloidi hanno una maggiore presenza in individui di pelle scura, con un’incidenza del 6% – 16% nelle popolazioni africane. 1

I grandi cheloidi possono derivare da lievi ferite alla pelle, come acne e piercing. 2 I cheloidi si sviluppano da un equilibrio improprio tra deposizione e degradazione delle componenti della matrice extracellulare (ECM), in particolare il collagene. Il collagene in eccesso è prodotto da fibroblasti malfunzionanti a causa della maggiore densità e attivazione dei recettori del fattore di crescita. 3

La proteina box 1 di gruppo ad alta mobilità (HMGB1) ha due funzioni. Come fattore di trascrizione intracellulare, HMGB1 si lega al DNA piegato per promuovere l’assemblaggio di complessi nucleoproteici, che è fondamentale nei processi di trascrizione, ricombinazione, replicazione e riparazione. Come mediatore extracellulare, HMGB1 agisce come una potente citochina infiammatoria. 4 Il rilascio di HMGB1 avviene attivamente da monociti stimolati e macrofagi e passivamente da cellule necrotiche / danneggiate. 5 La proteina esercita i suoi effetti legandosi ai recettori della superficie cellulare, in particolare il recettore del prodotto finale della glicazione (RAGE) e il recettore toll-like (TLR) 2 e TLR4. 6Influisce sulla cicatrizzazione delle ferite legandosi principalmente al RAGE, quindi traslocando nel nucleo dove presumibilmente altera l’espressione genica, con conseguente aumento della vitalità, proliferazione e migrazione dei cheratinociti e dei fibroblasti. Diversi studi 4,7 hanno chiarito un potenziale ruolo di HMGB1 nella guarigione delle ferite nei modelli murini e umani. 

Nella pelle murina diabetica con livelli di HMGB1 ridotti e cicatrizzazione alterata della ferita, l’aggiunta di HMGB1 ha aumentato la migrazione dei fibroblasti e il tasso di chiusura della ferita. 7 Sebbene questi studi 4,7 supportino il ruolo di HMGB1 come promotore della chiusura della ferita, il ruolo di HMGB1 nelle cicatrici rimane poco chiaro. Aumentando la vitalità, la proliferazione e la migrazione dei fibroblasti, presumibilmente HMGB1 potrebbe contribuire come una molecola profibrotica per produrre collagene.

Dardenne et al. 8 hanno riferito che HMGB1, quando applicato a ferite cutanee murine precoci (prima del 16 ° embrionale) che normalmente guariscono con l’assenza di tessuto cicatriziale, inducono la guarigione delle ferite con cicatrici e cicatrici. Inoltre, vi è stato un aumento dose-dipendente della dimensione della cicatrice, del numero di fibroblasti e della deposizione di collagene. 8 Correlato con il rilascio prolungato e prolungato di HMGB1 e guarito tramite la formazione di cicatrici in ferite generate oltre il giorno embrionale murino 16. 8 Tuttavia, Zhang et al. 9 hanno concluso che l’HMGB1 diminuisce la sintesi del collagene fibroblasto in vitro.

L’eccessiva produzione di collagene osservata nei cheloidi potrebbe derivare dall’eccesso di HMGB1 o dall’aumentata reattività dei fibroblasti a HMGB1, suggerendo effetti simili di HMGB1 e trasformando il fattore di crescita beta (TGF-β) sull’induzione di cheloidi. Se HMGB1 è elevato in queste condizioni, il potenziale terapeutico dell’inibitore della chinasi chinasi della proteina mitogenata, della scatola A, della glicirrizina, dell’anticorpo anti-RAGE e di altri inibitori dell’HMGB1 deve essere studiato. 4,7

Questo studio caso-controllo valuta il ruolo di HMGB1 in pazienti con cheloidi confrontando il livello sierico in questi pazienti con controlli sani e correlando il livello di HMGB1 con gravità e durata della cicatrice.

Materiali e metodi

Caso
clinico Quaranta pazienti di entrambi i sessi con cheloidi di qualsiasi dimensione sono stati reclutati dalla clinica ambulatoriale di dermatologia dell’ospedale Kasr Al Ainy (Il Cairo, Egitto). Tipo di pelle del paziente, secondo la scala di Fitzpatrick, 10 variava da 2 a 4; 1 paziente ha avuto albinismo. Un modulo di consenso informato scritto è stato ottenuto da ciascun paziente prima dell’inclusione nello studio.

Sono stati esclusi i pazienti con i seguenti criteri: gravidanza, immunosoppressione, terapia corticosteroidea sistemica a lungo termine, diabete, fibrosi renale e anamnesi dell’uso di qualsiasi trattamento per cheloidi nelle 4 settimane precedenti l’inizio dello studio.

È stata completata una valutazione completa del paziente, comprendente anamnesi, storia clinica della cicatrice (durata ed eziologia) e precedente terapia. Il grado di cicatrice è stato determinato secondo la scala cicatrice di Vancouver modificata. 11 

Gruppo di
controllo Sono stati reclutati 40 controlli di entrambi i sessi con un tipo di pelle 10 da 2 a 4. I criteri di esclusione consistevano in assenza di cicatrici cheloidi e nessun trial di terapia concomitante. Prima dell’inclusione dello studio, è stato ottenuto il consenso informato scritto da ciascun paziente. È stata registrata una valutazione completa del paziente, inclusa la storia medica.

Metodologia
Un campione di 3 mL di sangue intero è stato ottenuto da 40 pazienti con cheloidi e 40 controlli. I campioni furono immediatamente centrifugati; il siero supernatante risultante è stato mantenuto congelato a -20 ° C per il rilevamento e la quantificazione di HMGB1 mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA).

Il metodo ELISA sandwich è stato impiegato utilizzando il kit ELISA (SinoGeneClon Biotech Co, Ltd, Hang Zhou, Zhejiang, Cina). La piastra micro-ELISA fornita in questo kit è stata preceduta da un anticorpo specifico per HMGB1. I campioni sono stati aggiunti agli appositi pozzetti di micropiastra ELISA e combinati con l’anticorpo specifico. Quindi, un anticorpo di rilevazione biotinilato specifico per HMGB1 e coniugato di peridasi di avidina-rafano (A-HRP) è stato successivamente aggiunto a ciascun pozzetto della micropiastra e incubato. I componenti liberi sono stati lavati via. La soluzione di substrato è stata aggiunta a ciascun pozzetto. Solo i pozzetti che contengono HMGB1, anticorpo di rilevamento biotinilato e coniugato A-HRP sono risultati di colore blu. La reazione enzima-substrato fu terminata con l’aggiunta di una soluzione di acido solforico e il colore diventò giallo. La densità ottica (OD) è stata misurata spettrofotometricamente ad una lunghezza d’onda di 450 nm ± 2 nm. Il valore OD è proporzionale alla concentrazione di HMGB1. La concentrazione di HMGB1 è stata calcolata nei campioni confrontando la OD dei campioni con la curva standard.

La stabilità di HMGB1 durante il lavoro pratico ELISA è stata assicurata con le seguenti procedure: incubazione al buio a 37 ° C, avvolgimento della piastra ELISA in alluminio, seguendo tutte le istruzioni manuali ELISA e duplicazione di ciascun campione per evitare la disparità dei dati.


Approvazione etica per lo studio è stata ottenuta dal comitato etico di ricerca dermatologica Post conduction (Kasr Al Ainy Hospital).

Analisi statistica I
risultati sono espressi come media ± deviazione standard o come numero (percentuale). Il confronto tra i dati categoriali è stato eseguito utilizzando il test del chi quadrato. In base al test di normalità, il confronto tra i valori di diversi parametri nei 2 gruppi di pazienti è stato eseguito utilizzando il test t non appaiato o il test U di Mann-Whitney ogni volta che è appropriato. La curva operativa del ricevitore (ROC) è stata utilizzata per determinare gli indici diagnostici di HMGB1. La correlazione tra HMGB1 e la durata della cicatrice e la gravità della cicatrice nel gruppo trattato è stata eseguita utilizzando il test del coefficiente di correlazione di classificazione di Spearman. Il test di regressione logistica binaria è stato utilizzato per studiare l’effetto predittivo di HMGB1. Per l’analisi dei dati, è stato utilizzato SPSS per Windows, versione 16 (SPSS Inc, Chicago, IL). A P il valore ≤ 0,05 è stato considerato statisticamente significativo.

Risultati

Quaranta casi di cheloidi e 40 controlli sono stati arruolati in questo studio. L’età media del gruppo di controllo era 32,43 ± 11,93 anni (intervallo, 15-66 anni) e il gruppo trattato era di 26,81 ± 15,08 anni (intervallo, 5-62 anni). Non c’era alcuna differenza statisticamente significativa nel valore medio dell’età tra il gruppo di controllo e il gruppo del caso ( P = .069). Otto dei 40 controlli erano uomini (20,0%) e 20 pazienti nel gruppo trattato erano uomini (50,0%).

Non c’era alcuna differenza statisticamente significativa tra i 2 gruppi per quanto riguarda i tipi di pelle. Per il tipo di pelle 2, erano presenti rispettivamente 7 (17,5%) e 3 (7,5%) pazienti nei gruppi controllo e caso. Vi erano 19 (47,5%) pazienti del gruppo di controllo e 22 (55,0%) pazienti del gruppo di pazienti con controlli di tipo 3 e 14 (35,0%) e 14 (35,0%) pazienti con pelle di tipo 4. Uno (2,5%) pazienti in il gruppo dei casi aveva albinismo.

C’era una differenza statisticamente significativa nel valore medio di HMGB1 in caso di pazienti (74,38 ± 40,16) rispetto al valore medio nei controlli (52,00 ± 5,41; P = 0,001) ( Tabella 1 ).

Non c’era alcuna differenza statisticamente significativa nel valore medio di HMGB1 tra uomini (51,88 ± 5,79) e donne (52,50 ± 3,78) del gruppo di controllo ( P = .774) e tra uomini (79,25 ± 53,69) e donne (69,50 ± 19.46) del gruppo casi ( P = .720).

L’analisi ROC, applicata al livello HMGB1, ha mostrato il miglior profilo diagnostico con un’area sotto la curva di 0.898. Il punto di taglio migliore era 55 ng / mL. La sensibilità, specificità e accuratezza erano rispettivamente dell’82,5%, 87,5%, 85,0% ( Tabella 2 , Figura 1 ).

Un taglio di 55 ng / mL aveva una sensibilità e una specificità nel rilevare l’innalzamento di HMGB1 rispettivamente dell’82,50% e 87,50% ( Tabella 3 ).

La proteina di scatola 1 di gruppo ad alta mobilità è risultata essere un predittore di gravità della cicatrice (odds ratio [OR] = 1.557, intervallo di confidenza al 95% [CI], 1.073-2.258; P = .020) ma non un predittore per la durata della cicatrice ( OR = 0.980; IC 95%, 0.794-1.209; P = .848) ( Tabella 4 , Figura 2 ).

Discussione

I cheloidi sono rimasti una sfida per i medici e un importante problema di qualità della vita per molti pazienti. I cheloidi causano problemi estetici oltre a dolore, prurito e contratture. 12Nonostante i progressi nel secolo scorso, molti pazienti ancora sperimentano gli effetti negativi di cicatrici eccessiva e attualmente sono senza un trattamento efficace.

Esistono numerose modalità per il trattamento dei cheloidi, ma tutti hanno risultati insoddisfacenti per pazienti e medici. Il corticosteroide intralesionale può migliorare la flessibilità della cicatrice, diminuirne il volume e l’altezza e ridurre il prurito e il dolore legati alla cicatrice. 13Il principale problema di questo trattamento è l’alta frequenza di effetti collaterali, fino al 63%, 14come ipopigmentazione, atrofia cutanea, teleangiectasia, inefficacia, dolore al sito di iniezione e osteoporosi secondaria ad una grande area di iniezione. 15 La crioterapia è un’altra modalità terapeutica comune con effetti collaterali che includono ipo- e / o iperpigmentazione permanente, atrofia cutanea moderata, vesciche e dolore postoperatorio. 13Ulcerazioni della ferita, iperpigmentazione e dolore sono potenziali complicanze del trattamento con fluorouracile. 16 La bleomicina è una modalità non comune per i cheloidi, 17 e gli effetti avversi di imiquimod comprendono irritazione e iperpigmentazione. 18 Il laser a granato di ittrio alluminio drogato al neodimio (1064 nm), il laser a colorazione pulsata con pompaggio flash (585 nm-595 nm) e il laser ad anidride carbonica sono stati usati frequentemente nel trattamento dei cheloidi 19 ; tuttavia, nessuna delle modalità laser disponibili ha prodotto una risposta soddisfacente fino al 2011. 20 Nonostante le numerose modalità per il trattamento dei cheloidi, non esiste un regime terapeutico soddisfacente poiché l’esatta patogenesi non è ancora chiara. 

La proteina della scatola 1 di gruppo ad alta mobilità ha due funzioni. Come fattore di trascrizione intracellulare, HMGB1 si lega al DNA piegato per promuovere l’assemblaggio di complessi nucleoproteici, che è fondamentale nel processo di trascrizione, ricombinazione, replicazione e riparazione. Come mediatore extracellulare, HMGB1 agisce come una potente citochina infiammatoria. 4 Il rilascio di HMGB1 si verifica attivamente da monociti stimolati e macrofagi e passivamente da cellule necrotiche / danneggiate. 5 Esercita i suoi effetti legandosi ai recettori della superficie cellulare, in particolare i recettori per RAGE, TLR2 e TLR4. 21

Diversi studi hanno esaminato il ruolo potenziale dell’HMGB1 nella guarigione delle ferite, come l’aumento della vitalità, della proliferazione e della migrazione di cheratinociti e fibroblasti. 4,7Inoltre, l’aggiunta di HMGB1 a cute murina diabetica con livelli di HMGB1 ridotti e guarigione delle ferite alterata ha aumentato la migrazione dei fibroblasti e il tasso di chiusura delle ferite. 7

Il ruolo di HMGB1 nei cheloidi è stato studiato nel presente studio. Poiché questa proteina è nota per avere un ruolo nella guarigione delle ferite e si trova in bassi livelli nella cute diabetica, è stato ipotizzato che l’innalzamento dell’HMGB1 possa giocare un ruolo nella patogenesi cheloide. Forse questo potrebbe essere un obiettivo per lo sviluppo di nuovi inibitori di HMGB1 per la prevenzione e / o l’inversione della formazione di cheloidi.

Sono stati prelevati campioni di sangue da 40 casi di cheloidi e 40 controlli per confrontare il livello di HMGB1 in entrambi i gruppi e correlare il livello con la gravità e la durata dei cheloidi. È stato rilevato un aumento statisticamente significativo di HMGB1 nel gruppo trattato rispetto al controllo ( P = 0,001) e il livello di HMGB1 è risultato correlato positivamente con la gravità ma non con il tipo o la durata della pelle. Per quanto a conoscenza degli autori, questo è il primo studio che confronta i livelli di HMGB1 in pazienti con cheloidi e controlli sani.

Considerando che HMGB1 svolge un ruolo nella cicatrizzazione delle ferite e nell’eccessiva cicatrizzazione, si è riscontrato che è elevato in altre malattie fibrotiche come lo scleroderma, la fibrosi cistica e la fibrosi polmonare. 22 Entezari et al. 23 hanno riportato che l’inibizione dell’attività dell’HMGB1 è utile per trattare le malattie fibrotiche. Inoltre, Lee et al. 24 hanno suggerito che l’HMGB1 promuova la guarigione delle ferite inducendo la proliferazione e la migrazione dei fibroblasti.

Traumi e danni ai tessuti innescano una risposta infiammatoria, necessaria per la riparazione dei tessuti post-lesione. L’infiammazione conseguente al danno tissutale è un processo dinamico guidato da numerosi mediatori dell’infiammazione. 25 Il ruolo di HMGB1 nell’infiammazione come chemoattrattante per le cellule infiammatorie è stato definito, ma il recettore specifico (ad esempio, per RAGE, TLR2 o TLR4) coinvolto in questo fenomeno non è chiaro. 4

Inoltre, HMGB1 contribuisce direttamente alla formazione dei vasi attraverso la promozione della proliferazione, della migrazione e della germinazione delle cellule endoteliali (CE). Inoltre, HMGB1 può promuovere il rilascio di citochine proangiogeniche da EC e macrofagi. 26

Evidenze emergenti indicano che HMGB1, un mediatore pluripotente, contribuisce a molte malattie fibrotiche e può essere un obiettivo terapeutico promettente per tali malattie. 23Sulla base di questi fatti, è stato suggerito che HMGB1 potrebbe anche svolgere un ruolo nelle cicatrici eccessive come i cheloidi. L’eccessiva produzione di collagene osservata nei cheloidi potrebbe derivare da un eccesso di HMGB1 o da una maggiore reattività dei recettori dei fibroblasti a HMGB1, suggerendo effetti simili di HMGB1 e TGF-β sull’induzione dei cheloidi. Questo è il motivo per cui gli autori attuali raccomandano di esaminare il livello di questi recettori e la loro sensibilità negli studi futuri. L’elevato livello di HMGB1, insieme alla correlazione positiva nella gravità dei cheloidi, può portare alla possibilità di utilizzare agenti bloccanti HMGB1 nel trattamento di pazienti in cui altre forme di terapia sarebbero impraticabili. Inoltre, la proteina HMGB1 può essere mirata usando anticorpi anti-HMGB1. 27

Non esiste un’unica modalità di somministrazione per il trattamento e sono necessari ulteriori studi per scegliere il modo migliore per prevenire e curare i cheloidi senza compromettere il ruolo di HMGB1 nella trascrizione. È possibile che l’iniezione intralesionale di terapie mirate con HMGB1 in cheloidi già formati possa aiutare il trattamento o che l’iniezione intralesionale in una ferita postoperatoria possa impedire l’ulteriore comparsa di cheloidi in un paziente con una storia nota di formazione di cheloidi. La possibilità di somministrazione sistemica di un agente bloccante HMGB1 per aiutare gli individui con formazione di cheloidi spontanei deve ancora essere esplorata. Tuttavia, studi futuri dovrebbero mirare ad aiutare il trattamento di cicatrici eccessive con HMGB1 considerando le sue 2 funzioni drammaticamente opposte nel corpo come fattore requisito biologicamente intrinseco e come citochina proinfiammatoria.

Limitazioni

I limiti di questo studio includono la piccola dimensione del campione e non la misurazione dei recettori dell’HMGB1. Questo dovrebbe essere esaminato in studi futuri.

Conclusioni

Questo studio ipotizza che ci sia un ruolo per HMGB1 in cicatrici eccessive e quindi bloccandolo può prevenire e trattare casi gravi di cheloidi. La ricerca futura dovrebbe concentrarsi sulla rilevazione del ruolo esatto di HMGB1 nelle cicatrici.

[Tratto da: www.woundsresearch.com ]

L’origine delle ulcere da pressione all’ammissione in atto / lesioni tra i pazienti ammessi dalla comunità: risultati di uno studio retrospettivo

Le ulcere / lesioni da pressione (PU / Is) che si verificano sui pazienti mentre sono in ospedale (ulcere da pressione / lesioni ospedaliere acquisite [HAPU / I]) sono state una misura della qualità infermieristica all’interno degli ospedali dal 2008. 1 Sebbene HAPU / I sono visti come mai eventi, scarsa attenzione è stata prestata alle ulcere / lesioni da pressione acquisite in comunità (CAPU / I) – cioè, PU / È quella che si verifica a casa e in infermieristica qualificata (SNF) o in assistenza a lungo termine (LTC ) strutture. Secondo gli studi retrospettivi 2 e di prevalenza 3 , le eziologie di HAPU / Is e CAPU / Is potrebbero essere diverse. Alcune ricerche suggeriscono che i pazienti ospedalizzati per l’assistenza acuta che sviluppano lo stadio 3, stadio 4 e HAPU / I inspiegabili hanno una maggiore incidenza di ipotensione (diastolica inferiore a 49 mm Hg). 2Se un PU / I si sviluppa in un ospedale o nella comunità, il risultato è lo stesso: l’analisi retrospettiva dello stadio 3 e dello stadio 4 PU / Is ha dimostrato che queste ulcere portano a disabilità gravi e aumento della salute e del carico economico per i pazienti, i caregiver, strutture sanitarie e pagatori. 4,5

Pochi studi precedenti incentrati su CAPU / I sono stati trovati in letteratura; uno era descrittivo, 6 uno era osservativo, 7 e uno studio osservazionale cross-section 8 condotto nel Regno Unito che coinvolge 2 siti diversi (N = 604 170) ha trovato un numero maggiore di CAPU / I del previsto. In questo studio, i dati raccolti sulla prevalenza di CAPU / I hanno mostrato tassi compresi tra 0,40 e 0,77 per 1000 adulti, con la maggioranza di PU / È in 1 sito originario di case di cura e nel secondo sito da case di pazienti, con un’età media di 77,6 anni per entrambi i siti combinati.

Corbett et al. 6 hanno condotto uno studio descrittivo presso un centro medico accademico nel New England (N = 1022). Tra i ricoveri ospedalieri per acuti, il 7,4% aveva un CAPU / I, il 21,4% stava ricevendo servizi di assistenza domiciliare prima del ricovero, il 76,1% era ammesso da casa e il 23,9% era ammesso dalle strutture LTC.

La letteratura è scarsa per ricoveri ospedalieri acuti di pazienti con PU / Is from home, SNF o LTC nonostante i pazienti che vivono più a lungo 9 e / o con più comorbidità che potrebbero contribuire a PU / Is. 2,10 Pochi studi 6,8 hanno confrontato il sito di origine (cioè da casa contro un impianto SNF o LTC) di PU / È presente al momento dell’ammissione (POA).

Lo scopo di questo studio retrospettivo e descrittivo era di quantificare il numero di pazienti con PU / Is POA esaminando ricoveri ospedalieri acuti, durata del soggiorno (LOS), condizioni di comorbilità, cure di fine vita (EOL) e il numero di decessi ospedalieri per pazienti con tutte le fasi di PU / Is. Ai fini di questo studio, un’ulteriore discussione sulla fonte di ammissione utilizzerà il termine SNF per entrambe le strutture di assistenza infermieristica e di assistenza a lungo termine. Il termine casa si riferirà a pazienti ammessi da casa, persone senza fissa dimora e persone che vivono in un hotel.

Lo studio intendeva rispondere alle seguenti domande:

  1. 1. Qual è la differenza in percentuale dei pazienti con PU / È ammessa da casa rispetto a un SNF?
  2. Qual è la LOS per i pazienti da casa rispetto a un SNF?
  3. Quali sono le fasi di PU / È ammesso da casa rispetto a un SNF?
  4. Qual è la percentuale di pazienti da alcuni gruppi di condizione comorbida ammessa con PU / È da casa e da un SNF? Quale percentuale di pazienti con PU / È stata ricoverata per cure EOL da casa e da un SNF? Quale percentuale del totale dei pazienti ammessi (con PU / Is POA) è deceduta durante la degenza in ospedale (da casa e da un SNF)? Quale percentuale di pazienti (con PU / È POA) ammessi per cure EOL è deceduta durante la loro ammissione?

Metodi

Ambientazione. Lo studio è stato condotto presso un centro medico accademico di 620 letti, parte di un sistema sanitario integrato situato in un contesto urbano nel nord della California. Questo studio descrittivo è stato approvato dal comitato di revisione interno. I dati sono stati raccolti in modo retrospettivo dal registro PU / I dell’impianto e convalidati utilizzando la cartella clinica elettronica (EMR) su tutti i pazienti ricoverati in ospedale dal 1 ° gennaio al 31 dicembre 2017, che avevano una PO / PU documentata all’interno dell’EMR.

Criterio di inclusione. Sono stati inclusi tutti i pazienti di almeno 18 anni di età e con un incidente segnalato dall’infermiere (IR) e un PU / I documentato con EMR elencato come POA. La fonte di ammissione domestica era considerata casa, senzatetto, roulotte o albergo; le ammissioni da un SNF includevano SNF, ospedale di riabilitazione o una struttura di LTC. Sono stati inclusi i criteri che prevedevano solo pazienti con PU / I POA documentato e messi in scena nell’EMR.

Criteri di esclusione. Tutti i pazienti pediatrici (<18 anni di età) sono stati esclusi da questo studio, così come tutti i pazienti che sono stati ammessi o trasferiti da ospedali per acuti al di fuori del sistema. Nessun dato riguardante donne incinte o detenute è stato incluso consapevolmente nella raccolta di dati. Sono stati esclusi anche i pazienti con dati incompleti per la stadiazione del PU / I o l’origine del ricovero nell’EMR.

Registro PU / I.Il registro PU / I è stato creato per questo studio con i dati raccolti dal sistema IR e dal sistema EMR dall’analista dell’infermiere di qualità e sicurezza della struttura degli autori e dai principali investigatori (PI) dal 1 ° gennaio 2017 al 31 dicembre 2017. Gli autori hanno condotto una revisione retrospettiva di tutti i pazienti con PU / Is POA che sono stati ricoverati in ospedale o che hanno avuto visite di DE in quel periodo di tempo. Come da policy ospedaliera, dopo l’identificazione dell’infermiere di tutte le PO / PU POA, l’infermiere di ammissione ha scelto la sezione POA nell’EMR e completato una IR. I PI e l’analista hanno convalidato la presenza del PU / I POA nell’EMR e inserito i dati in un foglio di calcolo PU / I che comprendeva il registro PU / I. Il campione dello studio includeva tutti i singoli pazienti che sono stati inseriti e convalidati all’interno dell’EMR e avevano dati completi (stadiazione e fonte di ammissione) e elencati come aventi POA PU / I. Per tutte le PU / Is POA, la fonte di ammissione è stata classificata in 2 gruppi (domiciliari o SNF) e lo stadio della ferita è stato classificato in 2 gruppi (stadio 1/2 e stadio 3/4 / inestricabile / lesioni del tessuto profondo [DTI ]).

Rapporti settimanali dal EMR sono stati generati al fine di valutare il numero di pazienti ricoverati in ospedale con PU / Is POA in una determinata settimana. Questo rapporto è stato confrontato con il registro delle ulcere da pressione per garantire che tutti i dati PU / I siano stati acquisiti.

Fattori estratti / valutati. Le variabili estratte attraverso la revisione manuale delle tabelle di 2 PI e l’analista hanno incluso dati demografici, tra cui età, LOS (calcolati automaticamente da EMR) e stadio di PO / I POA, come valutato da infermieri specializzati in cure alle ferite. Tutte le PU / Is POA sono state organizzate entro 48 ore dall’ammissione. I pazienti non sono stati ammessi direttamente per il trattamento PU / I. Pertanto, gli autori hanno estratto la diagnosi principale (o condizione coesistente) come elencata nell’elenco dei problemi nell’EMR al momento del ricovero. Le condizioni coesistenti sono state separate in gruppi in base alla diagnosi coesistente. L’identificazione dei gruppi avveniva in un processo iterativo; alcuni pazienti sono caduti in diversi gruppi (es. dialisi e lesione del midollo spinale). I pazienti che si qualificano per più gruppi sono stati inclusi nell’analisi per tutti i gruppi rilevanti. Questi gruppi includono:

  1. 1. Lesioni del midollo spinale: tetraplegia, paraplegia;
  2. Condizioni neurologiche: morbo di Parkinson, sclerosi laterale amilotrofica, ictus, demenza, sclerosi multipla;
  3. Malattia renale allo stadio terminale – attualmente in trattamento di dialisi;
  4. Malattie cardiache e vascolari – infarto del miocardio, amputazioni, insufficienza cardiaca congestizia;
  5. EOL – il paziente deve aver documentato “comfort care” o “EOL care” al momento del ricovero; e
  6. Morte mentre era in ospedale durante l’anno 2017.

Analisi dei dati. Per analizzare i dati sono state utilizzate statistiche descrittive utilizzando media e mediana, con intervallo per variabili continue e percentuale per variabili categoriali. L’analisi dei dati è stata eseguita utilizzando Excel 2010 (Microsoft Corp, Redmond, WA).

Risultati

Durante il periodo di studio di 1 anno, 2340 pazienti sono stati documentati come PU / Is POA e catturati all’interno del sistema IR ospedaliero. I dati completi su CAPU / I erano disponibili per 477 (20,4%) di questi pazienti; 336 (70,4%) dei pazienti sono stati ammessi da casa e 141 (29,6%) sono stati ammessi da un SNF. I pazienti ammessi da casa erano più giovani dei pazienti ammessi da un SNF (età media 62,9 [range 18-103] anni rispetto all’età media 71,5 [range 30-100] anni, rispettivamente). La LOS ospedaliera era più lunga per i pazienti ammessi da casa rispetto a un SNF (LOS medio 10,8 [intervallo 1-165] giorni rispetto a LOS 9.4 [intervallo 1-146] giorni medi, rispettivamente). Le fasi di PU / I POA erano simili per i pazienti ammessi da casa o SNF, ma c’era un maggior numero di fasi 3/4 / inabili / DTI (217, 64,6%) di POA PU / È da casa rispetto a persone ammesse da SNFs (87, 61.Tabella 1 ). I pazienti ammessi da casa avevano una percentuale leggermente superiore di stadi avanzati PU / Is rispetto ai pazienti di SNFs (64,6% vs 61,7%).

Le 2 condizioni coesistenti con il maggior numero di ricoveri sia per la casa che per il SNF erano nelle categorie paraplegia / tetraplegia e condizioni neurologiche . Tuttavia, i pazienti ricoverati da casa avevano quasi il doppio dell’incidenza di condizioni comorbili di paraplegia / tetraplegia (82, 24,4%) come la popolazione SNF (18, 12,8%). I pazienti ammessi da casa avevano una percentuale inferiore di comorbidità neurologiche (43, 12,8%) rispetto ai pazienti con condizioni coesistenti neurologiche ammesse da un SNF (32, 22,7%). Tutte le altre categorie di comorbilità hanno dimostrato una differenza <3% tra gli ammissioni di casa e SNF (vedi Tabella 2)); tuttavia, il 6% in meno di pazienti ricoverati da casa rispetto a un SNF è morto in ospedale (68 [20,2%] vs 38 [27,0%], rispettivamente, nonostante percentuali simili di pazienti con documentazione per l’ammissione a “EOL o comfort care” ( vedere la Tabella 2 ).

Discussione

Studi recenti mostrano che il numero di pazienti con PU / IS avanzato è più alto nella comunità rispetto all’ospedale. 6,11 Questo numero maggiore di pazienti con PU / È di casa ha un senso aneddotico, perché più persone sono a casa rispetto a SNF e i pazienti in un SNF hanno il supporto 24/7 al caregiver. Corbett et al 6 hanno riscontrato che il 76,1% dei ricoveri ospedalieri di pazienti con PU / Is proveniva da casa rispetto alle strutture LTC. Lo studio attuale ha rilevato che il 70,4% dei pazienti è stato ricoverato da casa rispetto al 29,6% dei casi di SNF. Stevenson et al. 8 hanno riscontrato che l’età media per CAPU / I nella comunità era di 77,6 anni; l’attuale popolazione dello studio era più giovane (l’età media di ammissione da casa e SNF era 62,2 anni e 61,5 anni, rispettivamente).

I risultati degli studi attuali suggeriscono che PU / sia presente a domicilio a tassi più alti rispetto alle strutture SNF o LTC. Gran parte della letteratura 10,12 suggerisce che i pazienti che sviluppano PU / Is sono sproporzionatamente più anziani, immobili, hanno problemi di nutrizione e incontinenza e potrebbero essere in EOL. Tuttavia, gli attuali risultati dello studio hanno mostrato che i pazienti ammessi da casa erano più giovani e avevano un più alto tasso di immobilità (82 persone [24,4%] avevano paraplegia / tetraplegia) rispetto alle persone ammesse da un SNF (18 persone con paraplegia tetraplegia [12,8%]) e che queste persone avevano meno probabilità di avere accesso all’assistenza infermieristica a casa, problemi forse legati a qualificazioni assicurative (Medicaid / Medicare) per le cure.

Un po ‘più di pazienti all’interno del campione di studio con una diagnosi di cancro sono stati ammessi da casa rispetto a un SNF (vedi Tabella 2 ). Questo risultato è stato in linea con la ricerca condotta da Brink et al 13 che ha studiato pazienti nell’assistenza domiciliare e ha scoperto che più pazienti con diagnosi di cancro terminale sono rimasti a casa piuttosto che entrare in un SNF o LTC.

Lo stadio cronico 4 PU / Is potrebbe non chiudersi nel tempo, ma questa quantità di tempo non è ben definita. 14 PU / IS cronico può iniziare in modo superficiale come stadio 1 o stadio 2, quindi passare a uno spessore completo o allo stadio 3, stadio 4 o PU / I non trasferibile. Questa traiettoria può essere evitata con interventi precoci di Braden, tra cui ridistribuzione della pressione, miglioramento della nutrizione e controllo dell’umidità. 10 Alcuni PAD di stadio 4 impiegano anni per chiudersi o non chiudono affatto e possono richiedere un intervento di chirurgia ricostruttiva. 10Gli autori sospettano che l’alta percentuale di queste ulcere più profonde documentate in studio siano indicative del fatto che siano state lì per un periodo di tempo prolungato invece di essersi sviluppate più recentemente. Gli autori attuali hanno riscontrato il maggior numero di pazienti da casa e SNF ammessi con POA PU / I in stadio 3, stadio 4 e ulcere insostenibili. Simile alle scoperte attuali, studi di coorte retrospettivi 7,15hanno riscontrato che i pazienti hanno sviluppato ulcere a tutto spessore mentre si trovavano in un SNF o LTC, anche con la massima cura. Tuttavia, i pazienti a casa in genere non hanno accesso 24 ore su 24 a operatori sanitari qualificati, letti speciali, attrezzature per la tornitura e cure immediate per l’incontinenza che potrebbero aiutarli a evitare di sviluppare una PU / I. Questo potrebbe spiegare perché all’interno di questo studio, più del doppio dei pazienti sono stati ricoverati in ospedale da casa che da un SNF con PU / È in stadio avanzato (vedi Tabella 1 ).

I pazienti all’interno del gruppo SNF sono deceduti durante il periodo di studio con una percentuale superiore al 6% rispetto a quelli ammessi da casa; tuttavia, i pazienti con SNF erano più anziani e avevano un più alto tasso di malattia neurologica (ad es. paraplegia o tetraplegia). Un articolo 16 di revisione sistematica su EOL PU / Is (cioè, Kennedy Terminal Ulcer [KTU]) descrive un tipo di rottura della pelle che segnala la morte imminente, che appare improvvisamente (molto spesso sul sacro) e progredisce rapidamente, nonostante gli opportuni interventi clinici. Nel 1877, il Dr. Jean-Martin Charcot 17 descrisse gli stessi fenomeni, nominando l’ ominosi da decubito di ulcerazione cutanea , notando la rottura della pelle avvenuta poco prima della morte, simile alla KTU. Diversi ricercatori hanno argomentato se le KTU sono correlate all’insufficienza cutanea piuttosto che a una PU / I18 che si verifica in concordanza con la diminuita perfusione, 2 ischemia e fallimento multiorganico 19 del processo di morte. Uno studio retrospettivo di coorte 5 ha concluso che i residenti di LTC che avevano PU / Is avevano più probabilità di morire a causa della “fragilità e dell’elevato carico di malattia, e la morte non era un risultato diretto dell’ulcera”.

Come professionisti, i medici devono garantire che CAPU / I siano identificati precocemente e raccogliere dati importanti per aiutare con l’educazione e il supporto nella prevenzione del CAPU / I tra le persone a rischio. I dati di supporto dovrebbero includere l’origine del paziente al momento dello sviluppo del CAPU / I. Una volta identificata l’origine, il supporto educativo e le opportunità per la prevenzione e il trattamento potrebbero essere rivolti in modo specifico agli assistenti domiciliari o al personale delle strutture.

Un ulteriore e importante studio è stato che la documentazione sulla fonte di ammissione e la fase di PU era incompleta nella stragrande maggioranza dei record.

Considerazioni sul continuum assistenziale. Sebbene l’obiettivo generale sia quello di avere un’età del paziente in atto (nonostante la diagnosi), la politica futura dovrebbe includere le cliniche delle ferite con accesso a attrezzature speciali per la valutazione e il trattamento di pazienti a rischio per lo sviluppo di PU / Is. In alternativa, i medici infermieri dovrebbero essere in grado di valutare e ordinare il trattamento per i pazienti durante lo svolgimento di valutazioni complete del paziente e della ferita durante le visite a domicilio. Gli attuali consigli dei centri per i servizi Medicare e Medicaid (CMS) suggeriscono che se i pazienti possono lasciare la loro casa, non sono idonei all’assistenza domiciliare. 1I risultati di questo studio suggeriscono la necessità di cure e trattamenti preventivi in ​​PU / I per migliorare la qualità della vita dei pazienti con mobilità limitata a lungo termine o per quelli con EOL. Identificare POA PU / Si presta come un’opportunità educativa per paziente / famiglia / CMS in merito allo sviluppo di PU / Is in persone con malattie acute e croniche e persone in EOL, indipendentemente dalla loro impostazione.

La pianificazione dello scarico di pazienti ospedalizzati con un punteggio Braden che suggerisce che sono a rischio di sviluppare un PU / I deve includere misure per aiutare a prevenire il loro sviluppo. L’istruzione alla dimissione ospedaliera o nelle cliniche dovrebbe includere un elenco di risorse e le superfici di ridistribuzione della pressione di base dovrebbero essere fornite al momento della dimissione dall’ospedale o dalla clinica.

Inoltre, è necessario lo sviluppo e il test di una scala di rischio PU / I per l’assistenza domiciliare. I dispositivi di assistenza al sollevatore del paziente dovrebbero essere disponibili in tutte le cliniche di assistenza primaria al fine di valutare la pelle dei pazienti con mobilità ridotta o ad alto rischio.

I pazienti (e coloro che si prendono cura della famiglia) hanno difficoltà a gestire la cura delle UP avanzate ma spesso vogliono rimanere nell’ambiente domestico. I pazienti che non hanno o non sono in grado di modificare il proprio stile di vita abbastanza da prevenire o chiudere la PU / È necessario accedere alla cura delle lesioni croniche / palliative. Le cure palliative per le ferite croniche e il supporto clinico in accordo con gli obiettivi del paziente dovrebbero essere forniti con il supporto infermieristico, a seconda dei casi.

Limitazioni

Lo studio potrebbe essere limitato perché gran parte dei dati erano incompleti per l’inserimento nel registro PU / I degli autori (cioè, un database completo per il registro CAPU / I non era disponibile, nonostante avesse 2340 IR per il 2017). I dati mancanti potrebbero aver cambiato le percentuali dei pazienti all’interno di ciascuna categoria, inclusa la morte per esito entro 1 anno dalla misurazione. Poiché gli autori disponevano di informazioni complete e valide limitate sulla stadiazione, la nomenclatura e la fonte di ammissione, molti potenziali record dei pazienti nel sistema IR sono stati esclusi dallo studio. Infine, considerando il design dello studio, le conclusioni sul tasso di sviluppo PU / I in ambito domestico o SNF devono essere interpretate con cautela. È possibile che siano stati ammessi meno residenti SNF o LTC che hanno avuto un PU / I perché hanno avuto accesso a risorse di assistenza infermieristica, mentre le persone che vivono a casa di solito no. I tassi di ammissione complessivi per residenza del paziente non sono stati esaminati.

Conclusione

Lo scopo di questo studio retrospettivo e descrittivo era di quantificare il numero di pazienti con PU / Is POA in un ospedale per acuti a domicilio o in un setting SNF o LTC. I risultati indicano anche che la documentazione PU / I nelle strutture per l’assistenza acuta rimane tutt’altro che ottimale. La stragrande maggioranza dei pazienti ammessi con PU / Is sono stati ammessi da casa. I pazienti che vivevano a casa erano anche più giovani e avevano un più alto tasso di lesioni del midollo spinale. La percentuale di PU / I stadio avanzato (stadio 3, stadio 4 o non disponibile) era simile indipendentemente dall’impostazione dell’assistenza. La percentuale di pazienti in dialisi, con malattie cardiovascolari, morte entro 1 anno e trattamento EOL è stata leggermente superiore nel gruppo SNF. La percentuale di pazienti oncologici con PU / Is era leggermente più alta nella famiglia rispetto al gruppo SNF.

[Tratto da: www.o-wm.com ]

Una valutazione multicentrica e osservativa delle caratteristiche del prodotto di due medicazioni in schiuma assorbente.

La guarigione delle ferite è un processo intrinseco e dinamico. L’essudato della ferita è una caratteristica normale della guarigione della ferita; tuttavia, quando la produzione insufficiente o eccessiva o la composizione dell’essudato sono dannosi, la guarigione delle ferite può essere compromessa con conseguenti implicazioni psicosociali e finanziarie. Pertanto, la gestione dell’essudato è essenziale per il miglioramento del paziente risultati e nella prevenzione delle complicazioni future. Lo scopo di questi studi, condotto in Germania e in Polonia, era quello di osservare e valutare le prestazioni cliniche di Cutimed Siltec e Cutimed Siltec B sulle ferite dei pazienti. Tre visite (visita iniziale, visita cambio vestiario e visita finale) sono state programmate e documentate. In tutto, 129 pazienti hanno preso parte a questi studi e sono state trattate 150 ferite. I risultati sono stati raggruppati. Le caratteristiche positive dell’utilizzo di queste medicazioni comprendevano una diminuzione dell’essudato, margini della ferita intatti e una diminuzione del dolore durante i cambi di medicazione. I medici ei pazienti erano soddisfatti del prodotto e valutavano i seguenti parametri come “buoni” e “molto buoni”: comfort, facilità di applicazione e rimozione, capacità di assorbimento e ritenzione, adattabilità alla parte del corpo interessata, capacità di assorbimento e ritenzione in compressione. I risultati di questo studio suggeriscono che le medicazioni assorbenti Cutimed Siltec e Cutimed Siltec B sono benefiche per la gestione delle ferite a causa degli attributi positivi, e medici e pazienti hanno mostrato soddisfazione per queste medicazioni…

Per leggere l’articolo completo digita il link qui sotto

[Tratto da: www.bioportfolio.com ]

Quanto, come e perché si associano più medicazioni nel trattamento delle lesioni cutanee: risultati di un’indagine

Introduzione
Assistere un paziente con lesioni cutanee è un’attività frequente e trasversale nel quotidiano degli infermieri. Benché le conoscenze e le competenze in questo ambito siano aumentate nel corso degli ultimi 20 anni, l’avvento dell’EBM (Evidence Based Medicine) ha influenzato marginalmente la pratica clinica, ancora spesso basata sulle opinioni dei clinici, sulle singole esperienze, sul razionale fisiopatologico, sui suggerimenti degli informatori scientifici, lasciando vuoti colmati dalla creatività. In letteratura l’uso combinato di più medicazioni è un fenomeno non descritto che dovrebbe essere oggetto di ricerca per supportare con prove di efficacia l’appropriatezza delle scelte.

La nostra indagine
Lo scopo
Il presente studio si propone di investigare il fenomeno dell’associazione tra più medicazioni indagando sulle motivazioni, frequenza e modalità di abbinamento confrontando i risultati con la letteratura scientifica disponibile.

L’obiettivo

L’obiettivo dell’indagine è valutare l’effettiva pratica di associare più medicazioni nel trattamento locale delle ulcere cutanee; indagare la frequenza, modalità e motivazione degli abbinamenti; verificare la consapevolezza degli operatori nel scegliere una possibile combinazione.

Il metodo

Per effettuare questo studio descrittivo, il gruppo di lavoro ha deciso di utilizzare come strumento di raccolta dati un questionario. Una revisione della letteratura ha dimostrato l’indisponibilità di strumenti validati; a tale scopo ed è stato quindi necessario elaborarne uno. Il questionario è costituito da 9 domande riguardanti: l’età anagrafica, l’esperienza lavorativa, la frequenza di associazione, le motivazioni, le opinioni su combinazioni proposte di diversi prodotti e le medicazioni più frequentemente abbinate.
Le associazioni indicate nello strumento derivano da un confronto tra gli autori e da una ricerca bibliografica.
Prima di procedere all’utilizzo su larga scala dello strumento di indagine ottenuto, si è ritenuto opportuno testarlo su un piccolo campione, così da poter valutare la chiarezza delle domande ed i tempi di somministrazione, per apportare qualora necessarie, le opportune modifiche.
Una fase pilota è stata quindi realizzata somministrando il questionario agli studenti del Master di I livello in Wound Care dell’Università degli Studi di Milano-Bicocca (A.A.2016/17); sono state così apportate modifiche fino all’elaborazione della versione definitiva del questionario.
In una seconda fase il questionario è stato distribuito ai partecipanti, prevalentemente infermieri, alla IV Giornata di Studio A.I.S.Le.C. (Associazione Infermieristica per lo Studio delle Lesioni Cutanee) tenutasi a Matera il 18 novembre 2017.

I risultati
Sono stati somministrati 400 questionari: restituiti 237.
Esclusi16 poiché non compilati e 45 in quanto compilati da infermieri che dichiarano di non assistere pazienti con ulcere cutanee.
Analizzati 176 questionari ritenuti validi.
I risultati sono riportati nelle 7 tabelle seguenti.

Tabella 1 – Età anagrafica degli infermieri
Età anagrafica n. risposte
20 – 30 anni 17
31 – 40 anni 45
41 – 50 anni 76
>50 anni 38

 

Tabella 2 – Anni di esperienza lavorativa
Età lavorativa n. risposte %
0-5 anni 18 10,2
6 -10 anni 24 13,6
11 -15 anni 23 13,1
16 – 20 anni 42 23,9
>20 anni 69 39,2

 

Tabella 3 – Assistenza a pazienti con lesioni cutanee
In media quanti pazienti con ulcere cutanee assisti durante la settimana: n. risposte % sul tot
Molto raramente 32 18
Pochi (circa da 1 a 6) 68 39
Qualche volta (circa da 7 a 20) 43 24
Spesso (oltre i 20) 33 19

 

Tabella 4 – Frequenza nell’associazione di più medicazioni
Nella tua pratica, con quale frequenza associ o combini due o più medicazioni per la gestione di una lesione? n. risposte % risposte
raramente 33 19
occasionalmente 60 34
spesso 66 38
quasi sempre 17 10

 

Tabella 5 – Principali motivazioni delle associazioni
Quali sono nella tua pratica le principali motivazioni per le quali associ due o più medicazioni? (max 4 risposte) n. risposte %
Quando il fondo della lesione è misto (presenza di tessuto di granulazione, necrosi, ecc) 88 50
Per controllare la quantità dell’essudato non gestibili da una singola medicazione 88 50
Ho necessità di ridurre la frequenza dei cambi di medicazione 60 34,1
Ci sono comprovate prove scientifiche sulle associazioni tra medicazioni che utilizzo 53 30,1
Per controllare l’odore non gestibile da una singola medicazione 46 26,1
Ho esperienza personale su questo tipo di associazione 35 19,9
C’è la prescrizione di un medico 33 18,8
È prevista da un protocollo/procedura interna 30 17,0
Per controllare il dolore non gestibili da una singola medicazione 26 14,8
Mi garantisce una combinazione di medicazioni che è disponibile sul mercato, ma non nella mia realtà lavorativa 15 8,5
Altro 5 2,8

 

Tabella 6 – Associazioni proposte considerate corrette
Quali tra queste associazioni tra medicazioni ritieni corretta? No
Idrogel + film poliuretano 87 50
Idrogel + schiuma di poliuretano 105 38
Idrogel + idrocolloide 75 53
Idrogel + alginato/idrofibra 50 77
Idrogel + pomata con enzimi proteolitici 38 84
Alginato + film semipermeabile/idrocolloide 61 56
Idrofibra + garza in cotone 63 62
Alginato + schiuma di poliuretano 105 29
Schiume di poliuretano cavitarie + medicazione assorbente 103 13
Garza grassa + idrofibra 35 78
Medicazione in silicone + schiuma di poliuretano 53 59
Garza iodoformica + idrocolloide/film di poliuretano 20 102
Pomate a base di collagenasi + garza vasellinata + garza in cotone 69 51

 

Tabella 7 – Associazioni tra medicazioni a base di antisettici e antibiotici considerate corrette
Quali tra queste associazioni ritieni corretta No
Antibiotico topico + idrocolloide 40 93
Antibiotico topico + alginato 31 97
Medicazione a base di clorexidina + iodiopovidone 9 127
Medicazione con garza grassa + medicazione all’Ag 47 87
Alginato all’Ag + schiuma in poliuretano all’Ag 89 48
Medicazione antisettica (con Ag/iodio) con garza asciutta 104 36
Mercurocromo + iodiopovidone pomata 12 131
Iodiopovidone pomata + schiuma di poliuretano 46 84
Medicazione a base di clorexidina + medicazione a base di iodiopovidone 16 109

(Nelle tabelle 6 e 7 sono riportate solo le risposte affermative e negative e sono state omesse le opzioni di non risposta).
DISCUSSIONE E CONCLUSIONI
Aspetti demografici e lavorativi

Il campione che ha risposto al questionario è costituito da infermieri con un’esperienza lavorativa consolidata (63% > di 15 anni). Gli infermieri che assistono pazienti con ulcere con una certa frequenza (da 7 a oltre 20 alla settimana) non raggiungono la metà del campione facendo desumere che la provenienza dei compilatori sia eterogenea.
La pratica dell’associare più medicazioni è molto diffusa e questo conferma che il fenomeno è reale; non ci sono ad oggi dati di confronto a riguardo.

Principali motivazioni per cui si associano più medicazioni
Sono 88 gli infermieri associano più medicazioni per trattare il fondo della lesione misto, ad esempio compresenza di tessuto di granulazione e tessuto non vitale; è oramai consolidato il principio di trattare localmente il tessuto necrotico prima di quello di granulazione (CRDM, 2016; Bates-Jensen and Thomas E. Serena, 2012). Le associazioni, in questi casi vanno fatte per favorire la rimozione del tessuto necrotico prima e poi di gestire il tessuto di granulazione e non per trattare contemporaneamente entrambi.
La necessità di migliorare o aumentare il controllo dell’essudato è un’altra motivazione per cui si associano medicazioni (88 risposte). Una medicazione satura di essudato dovrebbe essere sostituita e non ricoperta da un’altra in quanto solo parzialmente l’essudato in eccesso viene assorbito dalla medicazione secondaria. In caso di essudato fuori controllo è necessario indagare i motivi di produzione eccessiva (infezione, edema, scelta errata del prodotto, ecc) e, in contemporanea utilizzare una medicazione maggiormente assorbente o aumentare la frequenza delle sostituzioni (Rolstad, 2015).
La riduzione dei cambi di medicazione è un’altra risposta frequente (60 risposte): una medicazione va sostituita quando mostra segni di saturazione o non è più integra (Peate, 2015) quindi una medicazione secondaria non dovrebbe essere utilizzata per allungare i tempi di sostituzione della primaria.
Un altro aspetto clinico all’origine dell’associazione di più medicazioni è il controllo dell’odore (46 risposte). In commercio esistono diversi tipi di medicazioni specifiche che possono essere utilizzate a contatto con il letto della lesione, come quelle al carbone che si inattivano quando diventano umide (Bates-Jensen and John Williams, 2012; Fleck, 2006). Sostituire le medicazioni quando sono sature e quindi hanno esaurito la loro efficacia, senza ricorrere alla stratificazione con altri prodotti per contenere essudato ed odore incontenibili, rappresenta un modo per non perdere la fiducia del paziente, evitare senso di insicurezza e garantire il comfort in caso di lesioni maleodoranti (Benbow, 2000).
Un altro motivo per cui gli infermieri associano più medicazioni è il dolore (26 risposte). A tal proposito è utile ricordare che il dolore correlato al cambio della medicazione risulta essere uno degli aspetti maggiormente sottostimati nel wound care (Upton, 2015); esistono medicazioni con un’aderenza molto ridotta al letto della ferita e necessitano spesso di una medicazione secondaria (LeBlanc, 2015).
Circa le conoscenze a sostegno delle combinazioni adottate, 53 infermieri ritengono che vi siano “comprovate evidenze scientifiche” relative alle associazioni. Se la ricerca clinica riguardante le singole medicazioni è di scadente livello (Ashby, 2010), le prove di efficacia sulle associazioni non provengono da studi clinici sperimentali bensì sono basate sull’opinione di autori, sulle schede tecniche, sulle indicazioni delle ditte produttrici, sull’incompatibilità dei componenti e sono talora controverse: “raccomandazioni”, quindi ben lontane dal rappresentare solide prove di efficacia.
Altre motivazioni riportate nella tabella 5 riguardano l’esperienza personale relativa a un tipo di associazione (35 risposte), la prescrizione medica dell’associazione (33 risposte), la combinazione prevista da una procedura o da un protocollo locale (31 risposte) e “il fai da te” quando non sono disponibili nella propria realtà lavorativa alcune tipologie di prodotti (15 risposte).

Il razionale alla base della corretta/scorretta associazione di medicazioni: confronto con la letteratura
L’idrogel disponibile in tubetto, in placca, in spray o in garze impregnate esige una medicazione secondaria per contenere gli spandimenti e per il fissaggio. Un protocollo inglese (LCHS, 2017) distingue tra idrogel amorfo, che richiederebbe una medicazione secondaria occlusiva, e idrogel in placca, in cui la medicazione secondaria non sarebbe necessariamente occlusiva. Il film di poliuretano associato a idrogel (49% del campione ritiene l’associazione corretta; 28% non corretta; 23% si astiene) è proposto da due Autori (Bennet-Marsden, 2010; Sussman G, 2012), ma Queen e Harding (2013) ritengono che tale associazione provochi macerazione dei margini della lesione; meglio quindi una combinazione tra idrogel e idrocolloide (con un cambio da 2 a 4 giorni in rapporto al livello di saturazione (AMW, 2014; NHS 2013). Un’altra autrice (Sussman C, 2012) propone una serie di medicazioni secondarie per l’idrogel, come i film di poliuretano, le garze in cotone, gli idrocolloidi, sostenendo che la medicazione secondaria migliore sia la schiuma di poliuretano (il 60% ritiene l’associazione corretta; il 22% non corretta; il 18% si astiene). La stessa indicazione si trova in alcuni protocolli locali inglesi (AMW, 2014; NHS 2013). Di parere opposto Flanagan (2013) e Bennet-Marsden (2010) secondo cui la schiuma sovrapposta all’idrogel assorbe la frazione acquosa e disidrata il letto della lesione. Evitare l’associazione tra idrogel e alginato o tra idrogel e idrofibra (il 28% ritiene l’associazione corretta; il 44% non corretta; il 28% si astiene) in quanto le medicazioni assorbenti richiamano la parte liquida dell’idrogel rendendolo poco attivo sul fondo necrotico della lesione che si desidera sbrigliare (Benbow M, 2000; Benbow M, 2004; NHS 2013; Bennett-Marsden M, 2010; Young T, 1997)[1].
L’associazione tra idrogel ed enzimi proteolitici risulta essere la meno appropriata (il 22% ritiene l’associazione corretta; il 48% non corretta; il 30% si astiene), poiché l’acqua contenuta nell’idrogel diluisce il principio attivo (collagenasi o altro) contenuto nella pomata/unguento; inoltre le collagenasi vanno sostituite una o due volte al giorno (Strohal, 2013) invece dei tre giorni dell’idrogel (AMW 2014). Polignano (2013) in una serie di casi ha comunque utilizzato l’associazione tra idrogel e collagenasi con la copertura di idrocolloide e la sostituzione tre volte la settimana.
L’alginato necessita di una medicazione secondaria di fissaggio: questa può essere rappresentata dalla schiuma di poliuretano (LCHS, 2017; NHS, 2013; Rolstad, 2015; Sussman C 2012; Carmel, 2012) e il 60% del campione ritiene l’associazione corretta, il 16% non corretta e il 24% si astiene. Un’Autrice (Bryant, 2015) ritiene che la schiuma di poliuretano sovrapposta all’alginato ne aumenti la capacità di assorbimento, mentre Sussman G (2012) sostiene che l’associazione tra alginato e garze in cotone non consenta di sfruttare al meglio le capacità dell’alginato; un’altra possibile scelta potrebbe essere un film di poliuretano (Flanagan, 2013) o un idrocolloide extrasottile (Peate, 2015). Il 35% del campione ritiene l’associazione corretta; il 32% non corretta; il 33% si astiene. L’osservazione della medicazione e del suo grado di saturazione è importante: un alginato saturo a cui viene sovrapposta un’altra medicazione macera i bordi della lesione anche se parte dell’essudato in eccesso viene assorbito dalla medicazione secondaria (Queen e Harding, 2013; Flanagan, 2013). Altre alternative come medicazione secondaria sono la garza in cotone o il pad assorbente (CRDM, 2016; LCHS, 2017).
L’idrofibra può invece essere utilizzata come medicazione primaria associando una garza in cotone come secondaria (il 36% ritiene l’associazione corretta; il 35% non corretta; il 29% si astiene); secondo Sussman C (2012) questa associazione riduce le potenzialità di assorbimento. L’idrofibra può essere coperta con un idrocolloide (CRDM, 2016) o un pad assorbente (Naylor, 2013).
Nelle lesioni profonde/cavitarie l’associazione di una medicazione primaria assorbente (alginato a nastro, idrofibra a nastro, schiuma di poliuretano sagomata) e di un film di poliuretano come medicazione secondaria è controversa: consigliata in un protocollo inglese (NHS, 2013), mentre Sussman C (2012) sconsiglia l’utilizzo nelle lesioni cavitarie per la potenziale alta carica microbica; un ambiente eccessivamente occlusivo potrebbe essere controindicato.
L’associazione tra garza grassa e idrofibra viene sconsigliata da Benbow (2000). Tale combinazione (il 20% ritiene l’associazione corretta; il 44% non corretta; il 36% si astiene) risulta inopportuna in quanto le medicazioni con paraffina necessitano una frequente sostituzione, pena l’adesione al letto della ferita, mentre l’idrofibra rimane in sede più giorni (Flanagan, 2013).
La medicazione in silicone associata alla schiuma di poliuretano (il 30% ritiene l’associazione corretta; il 33% non corretta; il 37% si astiene) è un abbinamento appropriato (Rolstad, 2015; LCHS, 2017); un’alternativa potrebbe essere rappresentata da una garza in cotone, un pad assorbente o l’alginato (NHS, 2013).
La garza iodoformica associata a film di poliuretano o ad idrocolloide (il 11% ritiene l’associazione corretta; il 58% non corretta; il 31% si astiene) è un abbinamento da non utilizzare: la garza iodata è in cotone rigido e dovrebbe essere sostituita ad intervalli frequenti (almeno quotidiani) per una ridotta capacità di assorbimento (Scalise A, 2015), mentre l’idrocolloide o il film in poliuretano dovrebbero rimanere in sede per diversi giorni (Founder, 2008). Inoltre, se la garza iodoformica viene utilizzata senza un razionale univoco e documentato, poiché viene applicata in caso di lesioni infette, l’associazione con un prodotto occlusivo o semi-occlusivo come film o idrocollodi in queste condizioni cliniche risulta essere controindicata (Sussman C, 2012).
La collagenasi necessita di medicazione secondaria (Rolstad, 2015) che dovrebbe essere scelta tra quelle che hanno lo stesso intervallo di sostituzione (Ramundo, 2015); l’associazione con garza vaselinata e garza in cotone è corretta (il 39% ritiene l’associazione corretta; 29% non corretta; il 32% si astiene) se sostituita una o due volte al giorno (Bates-Jensen and John Williams, 2012).

Il razionale alla base della corretta/scorretta associazione di antibiotici e antisettici: confronto con la letteratura
Benché l’antibioticoterapia sistemica sia considerata il gold standard del trattamento delle lesioni infette (CRDM, 2016; Pan, 2010), l’uso topico è a tutt’oggi molto diffuso e rappresenta uno dei temi più controversi nell’ambito del wound care. L’associazione di antibiotico topico con idrocolloide non è corretta (il 23% del campione ritiene l’associazione corretta; il 53% non corretta; il 24% si astiene): l’antibiotico locale, se e quando prescritto, ha necessità di cambi frequenti, in base all’emivita e l’idrocolloide è una medicazione destinata a rimanere più giorni in sede; inoltre, come già accennato, l’idrocolloide non va utilizzato in caso di lesioni infette (Sussman C, 2012). Quest’associazione risulta essere non corretta così come l’associazione di antibiotico con alginato (il 18% ritiene l’associazione corretta; 55% non corretta; il 27% si astiene).
L’associazione di medicazioni a base antisettici, come clorexidina abbinate con iodopovidone sia in pomata che nelle forme a rilascio prolungato, sono da evitare (il 5-9% ritiene l’associazione corretta; il 62-72% non corretta; il 23-29% si astiene) poiché non vi sono studi sul loro potenziamento, mentre è dimostrato che i componenti chimici reagiscono tra loro con interferenza di azione (Benbow, 2000; CRDM, 2016).
La garza grassa (o paraffinata) con una medicazione all’Ag è una associazione non corretta (il 27% le associa; il 49% ritiene l’associazione non corretta; il 24% si astiene) in quanto la paraffina e le sostanze grasse interferiscono con in meccanismi d’azione chimici o fisici delle medicazioni stesse (CRDM, 2016; RCH, 2012).
L’alginato con Ag associato ad una schiuma di poliuretano con Ag risulta inutile (il 51% ritiene l’associazione corretta; il 27% non corretta; il 22% si astiene) in quanto, per poter agire, un antisettico deve essere a contatto con il letto della ferita ed è quindi inutile una medicazione secondaria antisettica (CRDM, 2016).
La medicazione antisettica all’Ag è associabile a una semplice garza in cotone come medicazione secondaria (il 59% ritiene l’associazione corretta; il 20% non corretta; il 21% si astiene).
Il mercurocromo e lo iodopovidone pomata sono incompatibili (AIFA, 2016) quindi è controindicato associarli (il 9% lo associa; il 74% ritiene l’associazione non corretta; il 19% si astiene).
L’associazione tra iodopovidone pomata e schiuma di poliuretano rappresenta una scelta inefficace in quanto risponde a principi di trattamento inconciliabili (il 26% del campione ritiene l’associazione corretta; il 48% non corretta; il 26% si astiene): il gel a base di iodio va rinnovato 2 volte al giorno (AIFA, 2016) mentre le schiume di poliuretano possono essere rinnovate fino a 7 giorni se il grado di saturazione lo permette (Sussman G, 2012).

Cosa non dice la letteratura
Se la ricerca sperimentale nel settore delle medicazioni è considerata di basso livello (NICE, 2016), quella riguardante l’associazione tra medicazioni risulta essere praticamente inesistente, escludendo pochi case-report. Le indicazioni si basano su suggerimenti di Autori esperti, talora in contrasto. Altri riferimenti sono le schede tecniche dei prodotti. Benché molti protocolli, manuali, articoli, dichiarino esplicitamente la necessità di una medicazione secondaria, nella maggior parte dei casi ci si limita a un’indicazione generica “necessita di medicazione secondaria” lasciando al singolo professionista la scelta. Alcuni autori indicano possibili interazioni e incompatibilità, anche qui a volte contrastanti.

Limiti dell’indagine
Il questionario non è stato validato. Le combinazioni proposte nel questionario erano tra due soli prodotti, mentre nella pratica si riscontrano facilmente associazioni di 3 e anche 4 medicazioni assieme. Considerando la disponibilità di circa 3000 presidi diversi sul mercato (Apostoli, 2016) le possibilità di combinazioni sarebbero infinite e non facilmente valutabili.
Il campione è modesto e non è stato effettuato il calcolo della potenza dello studio. La popolazione indagata è quella infermieristica e non comprende altre figure sanitarie coinvolte nel fenomeno.

Conclusioni
L’indagine ha confermato che la pratica dell’associare più prodotti per medicare una lesione è diffusa. Le motivazioni sono principalmente di carattere clinico e organizzativo. Diversi infermieri sostengono che ci sono solide prove di efficacia a sostegno delle loro scelte, ma la ricerca in questo particolare argomento è praticamente assente e si basa su indicazioni di singoli autori, talora contrastanti; mancano tutt’oggi studi relativi agli esiti ottenibili dall’associazione tra medicazioni. Le scelte del campione testato sono parzialmente adeguate alle attuali indicazioni reperibili in letteratura e, per quasi tutti gli item riguardanti gli abbinamenti, il 30% del campione esprime incertezza nell’esprimere la propria opinione sulla correttezza dell’associazione.
Il crescente e incalcolabile numero di prodotti di medicazione presenti sul mercato può portare ad associare le medicazioni nel tentativo di compensare la carenza di prodotti o di creare in casa la “medicazione ideale” (Young T, 1997). Potrebbe essere utile e consigliabile evitare le associazioni, o limitarle, ad esempio alle sole medicazioni che richiedono un fissaggio, in attesa di valide prove di efficacia. È indispensabile che la ricerca si attivi in uno dei tanti settori “orfani” del Wound Care.

 


[1] Più in generale, le associazioni tra pomate e idrofibra/alginato/schiume sono ritenute non appropriate in quanto i tempi di sostituzione sono diversi (Benbow M, 2004) e la componente grassa delle pomate impedisce l’assorbimento degli essudati da parte delle schiume.

 

Allegato – Poster presentato al congresso nazionale aislec 2018

[Tratto da: www.fnopi.it ]

Medicazioni rigide contro medicazioni morbide per amputazioni transtibiali

Le medicazioni fanno parte della gestione postoperatoria di routine delle persone dopo l’amputazione transtibiale. Sono comunemente usati due tipi di medicazioni ; morbido medicazioni (ad esempio bende elastiche, bende crepe) e rigidimedicazioni (ad esempio non rimovibili rigidi medicazioni , rimovibili rigidi medicazioni , immediati Protesi postoperatorie). Le medicazioni morbide sono la scelta di medicazione convenzionale in quanto sono economiche e facili da applicare, mentre lemedicazioni rigide sono costose, richiedono più tempo per essere applicate e richiedono personale qualificato per applicare le medicazioni . Tuttavia, medicazioni rigide è stato suggerito di provocare una più rapida guarigione della ferita a causa dell’esterno duro che fornisce un maggior grado di compressione al moncone.

Obiettivi

Valutare i benefici e i danni delle medicazioni rigide rispetto alle medicazioni morbide per il trattamento delle amputazioni transtibiali.

Metodi di ricerca

Nel dicembre 2018 abbiamo cercato il registro specializzato delle ferite di Cochrane, il registro centrale delle prove controllate di Cochrane (CENTRAL), MEDLINE ovale, Embid ovale, EINA CINAHL Plus, AMID ovale e PEDro per identificare gli studi pertinenti. Per identificare ulteriori studi pubblicati, non pubblicati e in corso, abbiamo anche cercato i registri di studi clinici, la letteratura grigia, gli elenchi di riferimento di studi pertinenti e recensioni identificate nelle ricerche precedenti. Abbiamo utilizzato la funzione di ricerca di riferimento citata sul Web of Science di ThomsonReuters e contattato le persone e le organizzazioni pertinenti. Non ci sono state restrizioni per quanto riguarda la lingua, la data di pubblicazione o l’impostazione dello studio.

Criteri di selezione

Abbiamo incluso studi randomizzati controllati (RCT) e quasi-RCT che hanno arruolato persone con amputazioni transtibiali. Non c’erano restrizioni sull’età dei partecipanti e le ragioni per l’amputazione. Le prove che hanno messo a confronto l’efficacia delle medicazioni rigide con le medicazioni morbide sono state l’obiettivo principale di questa recensione.

Raccolta e analisi dei dati

Due revisori hanno esaminato in modo indipendente titoli, abstract e pubblicazioni a testo integrale per studi idonei. Due autori di revisioni hanno anche estratto in modo indipendente i dati sulle caratteristiche e sugli esiti dello studio e hanno eseguito il rischio di bias e valutazioni GRADE.

Risultati principali

Abbiamo incluso nove RCT e quasi-RCT che hanno coinvolto 436 partecipanti (441 arti). Tutti gli studi hanno reclutato partecipanti da ospedali acuti e / o riabilitativi provenienti da sette diversi paesi (Stati Uniti, Australia, Indonesia, Tailandia, Canada, Francia e Regno Unito). In tutti gli studi tranne uno, è stato chiaramente affermato che le amputazioni erano secondarie alle condizioni vascolari.

Risultati primari

La guarigione delle ferite

Non siamo sicuri che le medicazioni rigide riducano il tempo di guarigione delle ferite rispetto alle medicazioni morbide (MD -25,60 giorni, IC 95% -49,08-2,22, uno studio, 56 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione. Non è chiaro se le medicazioni rigide aumentino la percentuale di ferite guarite rispetto alle medicazioni morbide (RR 1,14, IC 95% da 0,74 a 1,76, uno studio, 51 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di bias e due volte per un’imprecisione molto grave.

Eventi avversi

Non è chiaro se le medicazioni rigide aumentino la proporzione di eventi avversi correlati alla pelle rispetto alle medicazionimorbide (RR 0,65, IC 95% da 0,32 a 1,32, I 2 = 0%, sei studi, 336 partecipanti (340 arti)); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione.

Non è chiaro se le medicazioni rigide aumentino la proporzione di eventi avversi non correlati alla pelle rispetto alle medicazionimorbide (RR 1,09, IC 95% da 0,60 a 1,99, I 2 = 0%, sei studi, 342 partecipanti (346 arti)); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione. Inoltre, non siamo certi che lemedicazioni rigide riducano il tempo a nessun dolore rispetto alle medicazioni morbide (MD -0.35 settimane, 95% CI -2.11-1.14, uno studio di 23 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di bias e due volte per un’imprecisione molto grave.

Risultati secondari

Non siamo sicuri se le rigide medicazioni riducano il tempo di camminare rispetto alle medicazioni morbide (MD -3 giorni, 95% CI -9,96-3,96, uno studio, 56 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di bias e due volte per un’imprecisione molto grave. Siamo anche incerti se le medicazioni rigide riducono la durata della degenza ospedaliera rispetto alle medicazioni morbide (MD -30.10 giorni, 95% CI -49.82 a -10.38, uno studio, 56 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione. Inoltre non è chiaro se le medicazioni rigideridurre il tempo necessario per la prescrizione e il gonfiore delle protesi rispetto alle medicazioni morbide , poiché i risultati si basano su prove di certezza molto basse, declassate due volte per un rischio molto elevato di bias e una / due volte per l’imprecisione grave / molto grave. Nessuno degli studi ha riportato risultati sul comfort del paziente, sulla qualità della vita e sui costi.

Conclusioni degli autori

Non siamo sicuri dei benefici e dei danni delle medicazioni rigide rispetto alle medicazioni morbide per le persone sottoposte ad amputazione transtibiale a causa di prove di certezza limitata e molto bassa. Non è chiaro se le medicazioni rigide siano superiori alle medicazioni morbide per migliorare gli esiti correlati alla guarigione delle ferite, eventi avversi, prescrizione protesica, funzione di deambulazione, durata della degenza e gonfiore. Medici devono esercitare il giudizio clinico come il tipo di medicazione usano e considerare i pro ei contro di ciascuna per i pazienti (ad esempio pazienti ad alto rischio di caduta può beneficiare della protezione offerta da una rigida medicazione e pazienti con scarsa integrità cutanea possono avere meno rischi di rottura della pelle da una medicazione morbida).

[Tratto da: www.cochranelibrary.com ]