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Valutazione del rischio ulcerativo del piede in una popolazione consecutiva di soggetti con diabete di tipo 2

MASTER 1° LIVELLO IN PODOPATIA DIABETICA: APPROCCIO ALLA GESTIONE MULTIDISCIPLINARE

TESI A CURA DI: Dott.ssa Nela Stiubei Wound Care Specialist (Alba Iulia – Romania) Gruppo di Studio WulnoTECH.

INTRODUZIONE
Le lesioni a carico del piede rappresentano una delle principali complicanze croniche del diabete mellito e colpiscono circa il 15% dei diabetici durante il decorso della malattia.
Questa complicanza definita come “Piede diabetico” rappresenta la prima causa di amputazione non traumatica nel mondo occidentale e la più frequente causa di ospedalizzazione tra i diabetici contribuendo in maniera significativa ai costi assistenziali diretti ed indiretti legati alla malattia. Questi dati, che già adesso sottostimano il reale problema, sono destinati a crescere nel prossimo futuro inrelazione all’aumento dell’incidenza del diabete e della aspettativa di vita dei pazienti.
EPIDEMIOLOGIA
Si stima che un diabetico ha un rischio di andare incontro ad amputazione 20 volte superiore a quello di un non diabetico.
Studi retrospettivi suggeriscono che un’ulcera al piede preceda il 71-85% delle amputazioni nei diabetici.
Per la popolazione diabetica lelesioni ulcerative rappresentano quindi una complicanza caratterizzata da elevata morbilità e mortalità.
Nel mondo si calcola una prevalenza di ulcere del piede del 4-10% ed un’incidenza del 2.5-5.9%, il20-30% di queste lesioni ulcerative tende a cronicizzare comportando lunghe ospedalizzazioni ed un notevole consumo di risorse. Questo dato è certamente sottostimato perché la maggior parte degli studi sono basati su casistiche di pazienti di età inferiore a 50 anni.
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1. FATTORI DI RISCHIO DELL’ULCERA DIABETICA
1.1. Neuropatia periferica
1) Epidemiologia
È accordo unanime che il più importante fattore di rischio è la presenza di neuropatia sensitivo-motoria periferica.
La prevalenza della neuropatia periferica stimata varia dal 30 al 70% a seconda delle popolazioni studiate, delle definizioni e dei criteri diagnostici adottati. Tale prevalenza aumenta con la durata di malattia e in presenza di uno scarso compenso metabolico.
Uno studio multicentrico italiano condotto su pazienti diabetici di tipo 2, che ha coinvolto 109 centri diabetologici per un totale di 8757 pazienti reclutati, riporta una prevalenza di neuropatia periferica del 32.3% e dimostra come la severità della malattia aumenti con l’aumentare dell’età e della durata del diabete.
Nello studio UKPDS, il 12.3% dei diabetici era già affetto alla diagnosi da tale complicanza, che interessava un terzo dei pazienti dopo 12 anni di follow- up.
2) Fisiopatologia
E’stato già affermato che la neuropatia periferica rappresenta uno dei fattori più importanti, forse il più importante, nello sviluppo delle ulcere del piede.
Questa forma di neuropatia si caratterizza per il contemporaneo coinvolgimento di tutte e tre le componenti: motoria, sensitiva, vegetativa.
La neuropatia motoria comporta una deformazione del piede causata dalla progressiva perdita del tono muscolare e successiva atrofia dei muscoli intrinseci. Ciò determina una modifica dei rapporti tra muscoli flessori ed estensori specie delle piccole articolazioni metatarso-falangee ed interfalangee, che assumono un atteggiamento in iperestensione dorsale favorendo la comparsa di lussazioni e sub-lussazioni. Queste alterazioni conducono allo sviluppo di deformità tipiche della neuropatia come dita ad artiglio o a martello, e causano accentuazione dell’arco plantare con aumento del carico pressorio, specie a livello delle teste metatarsali. Il piede, di conseguenza, presenterà appoggi
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patologici con aree di ipercarico che, se non corrette, potranno determinare la comparsa primadiipercheratosiepoidiulcerazioneplantare.
La neuropatia sensitiva si manifesta clinicamente con una ridotta capacità di sentire il dolore che è stato considerato uno dei fattori di rischio primari nello sviluppo di lesioni del piede neuropatico.
Da un punto di vista temporale la neuropatia sensitiva si manifesta con un’iniziale riduzione della sensibilità vibratoria a cui segue la perdita della sensibilità tattile, dolorifica e termica fino alla completa anestesia.
La perdita di fibre sensitive e motorie di grosso calibro diminuisce la sensibilità tattile superficiale e propriocettiva; da quest’ultimo deficit derivano andatura atassica ed instabilità come pure debolezza dei muscoli delle mani e dei piedi. L’interessamento delle fibre di piccolo calibro riduce la percezione dolorifica e termica, provocando ripetute lesioni. Le tipiche parestesie o disestesie neuropatiche (le prime sono sensazioni fastidiose che si verificano spontaneamente, le seconde sono parestesie da contatto) si possono accompagnare ad interessamento delle fibre sia di piccolo che di grosso calibro.
Il deficit della percezione termica, che è veicolata dalle piccole fibre mieliniche che possono essere danneggiate precocemente nel diabete, può costituire il primo segno nellosviluppo di neuropatie. I difetti della sensibilità termica possono prodursi indipendentemente da quelli della percezione vibratoria e possono riflettere difetti simili nelle piccole fibre autonomiche periferiche.
Appare chiaro come la perdita della sensibilità rivesta un ruolo chiave nell’insorgenza dell’ulcera al piede motivo per cui il diabete si differenzia da altre patologie come l’artrite reumatoide, dove se pur presenti importanti deformità del piede, e quindi zone di alterato carico plantare, come si verifica nella neuropatia periferica, non si ha formazione di ulcere perchèla sensibilità èconservata.
La neuropatia autonomica (denervazione del simpatico) causa importanti alterazioni strutturali del piede con interessamento di esso a tutto spessore, e cioè dalla cute alle ossa.
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Il coinvolgimento del sistema nervoso vegetativo comporta la scomparsa della sudorazione cutanea con il manifestarsi di pelle squamosa e secca, facilmente fissurabile, attraverso cui si può sviluppare, favorita anche da modificazioni del pH cutaneo, un’infezione.
Inoltre, la denervazione simpatica influenza negativamente il circolo periferico del piede; infatti, da un lato, è responsabile della perdita del tono vasocostrittore, dell’aumento del flusso plasmatico cutaneo con conseguente aumento della temperatura del piede e comparsa di edemi, dall’altro favorisce l’apertura degli shunt artero-venosi con passaggio di sangue dal territorio arterioso a quello venoso; ciò determina un ridotto apporto nutrizionale al parenchima osseo che è responsabile di alterazioni del trofismo e successiva grave osteoporosi. Pertanto, le ossa si presentano più fragili, più suscettibili a traumi anche minimi (anche dovuti all’alterato appoggio), con comparsa di microfratture che sono responsabili di importanti deformità e di lussazioni articolari (specie dell’articolazione tibio-tarsica, astragalo-calcanare e delle articolazioni del tarso) che culminano negli stadi più avanzati nell’ osteoartropatiadi Charcot….

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Grazie.

 

Si ringrazia per l’ autorizzazione alla pubblicazione la Dott.ssa Nela Stiubei.

 

 

 

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