Presentando un caso intrigante di vesciche dolorose recalcitranti e porpora in un paziente con comorbilità multiple, questi autori discutono del lavoro del paziente, dei test diagnostici e dell’importante ruolo della valutazione multidisciplinare.
Il metotrexato è un farmaco anti-metabolita che agisce come analogo dell’acido folico per inibire la sintesi del DNA. Inizialmente, i medici utilizzavano il metotrexato esclusivamente per il trattamento della leucemia pediatrica, ma il farmaco è stato successivamente approvato per la psoriasi, l’artrite reumatoide, la dermatite atopica e la malattia vascolare del collagene. 1,2
Sebbene il metotrexato sia efficace, ci sono effetti collaterali comuni che includono anomalie epatiche, nausea, soppressione del midollo osseo e problemi gastrointestinali. 3 Secondo quanto riferito, gli effetti collaterali meno comuni includono eruzioni cutanee vescicole, necrosi cutanea ed erosione di placche psoriasiche preesistenti. 4,5 Quando si tratta di estremità inferiore, la vescica e la porpora non sbiancabile sono segni clinici di tossicità da metotrexato. 4-7
Questo caso clinico evidenzia un caso di un paziente, che inizialmente si è presentato a un centro traumatologico di Livello I per dolore bilaterale, gonfiore e formazione di vesciche ai suoi piedi. Questo caso sottolinea l’importanza di un’anamnesi approfondita e di un esame fisico per una diagnosi e un trattamento adeguati di una condizione rara.
Uno sguardo più attento all’allenamento per un paziente con dolore acuto, aggravante, gonfiore e vesciche di entrambi i piedi
Un maschio di 61 anni con diverse comorbidità, tra cui artrite reumatoide, ipertensione, malattia coronarica e cancro alla prostata, si è presentato in ospedale con una storia di due giorni di peggioramento del dolore, gonfiore e formazione di vesciche ai piedi bilaterali. Il paziente non aveva una storia precedente di questa vescica e non ha riportato una storia di traumi. Tentò di alleviare il dolore immergendo i piedi nell’acqua calda senza miglioramenti significativi.
Il paziente ha avuto un completo workup al momento del ricovero in un altro ospedale qualche mese prima per neutropenia e trombocitopenia. L’allenamento includeva una biopsia del midollo osseo, che era negativa per la malignità. A causa della soppressione del midollo osseo del paziente, i fornitori dell’altro ospedale hanno interrotto la sua malattia modificando i farmaci anti-reumatici (DMARD), ma il paziente ha riavviato i farmaci da solo dopo questo ricovero senza che il medico lo sapesse.
Quando il paziente si presentò al pronto soccorso alcuni mesi dopo, la sua diagnosi iniziale fu una vescica acuta bilaterale al piede secondaria a ustioni basata sulla storia dell’immersione in acqua calda. Il team di chirurgia plastica ha valutato il paziente nel pronto soccorso e il paziente è stato successivamente dimesso con sette giorni di doxiciclina orale. Tuttavia, il paziente è tornato due giorni dopo con un peggioramento dei sintomi e dati anormali di laboratorio rispetto alla visita iniziale al pronto soccorso.
Al momento del ricovero, la conta dei globuli bianchi del paziente era di 2,6 x10 3 cellule per mm 3 , la sua conta piastrinica era di 81 x 10 3 per mm 3 , l’emoglobina era di 9,4 g / dl e il volume corpuscolare medio (MCV) era di 98,4 fL. La nostra preoccupazione immediata e urgente per questo paziente era la fascite necrotizzante. Il team di chirurgia generale ha escluso questo processo di malattia sulla base dei risultati clinici e ha raccomandato che la chirurgia plastica rivalutasse il paziente.
Con una seconda occhiata, il team di chirurgia plastica non ha avuto ulteriori raccomandazioni oltre a raccomandare la cura della ferita locale e la valutazione podologica. Dopo aver valutato il paziente, il team podiatrico ha notato porpora non blanchable e formazione di vesciche con drenaggio sieroso, ma non ha apprezzato i segni di infezione acuta o malattia vascolare (vedere le prime due foto sopra). I team di podologia e dermatologia hanno entrambi concordato sulla necessità di una biopsia del punch e i risultati hanno dimostrato emorragia subdermica e infiammazione cronica. I risultati del test hanno anche escluso condizioni gravi come la sindrome di Stevens-Johnson, il pemfigo volgare e il pemfigoide bolloso.
Per quanto riguarda ulteriori test diagnostici, un angiogramma di tomografia computerizzata ha rivelato il deflusso di tre vasi al piede, che escludeva la malattia vascolare periferica. Gli ultrasuoni duplex venosi degli arti inferiori hanno escluso la trombosi venosa profonda. Dato che la diagnosi non era ancora chiara a questo punto, il paziente è stato sottoposto a malattia infettiva, ematologia e reumatologia per ulteriori valutazioni e input.
Dopo aver ottenuto e rivisto uno striscio di sangue periferico, l’ematologia ha notato l’anisocitosi con ovalociti, poikilocitosi, cellule lacrimali sparse e alcuni granulociti ipersegmentati (vedere le ultime due immagini sopra). Sulla base del processo megaloblastico, il team ha stabilito che ciò potrebbe essere secondario alla tossicità del metotrexato. La reumatologia ha suggerito l’uso dell’acido folinico (noto anche come leucovorina) come trattamento empirico per la vasculite poiché il farmaco può fornire un trattamento indiretto della tossicità del metotrexato se ciò si dimostra la causa.
Con il trattamento, la citopenia è migliorata insieme al sollievo immediato dal dolore dei piedi bilaterali del paziente. Sulla base del trattamento con leucovorin, i team hanno concluso che questa porpora non sbiancabile dei piedi era effettivamente secondaria alla tossicità del metotrexato. Il paziente ha quindi iniziato il prednisone orale 70 mg al giorno e ha interrotto il metotrexato. Fu dimesso dall’ospedale in condizioni stabili e con un appuntamento di follow-up programmato con reumatologia.
In sintesi
Un paziente può presentare tossicità da metotrexato sotto forma di nausea, soppressione del midollo osseo e anomalie epatiche. Tuttavia, secondo quanto riferito, l’eruzione cutanea della vescica è meno comune in letteratura. 7In questo caso di un maschio di 61 anni con porpora inspiegabile a pedale bilaterale inspiegabile, i sintomi non erano diretti a una diagnosi ovvia. Durante il corso in ospedale del paziente, diversi team di consulenti lo hanno valutato per i bassi livelli di cellule del sangue e per le vesciche inspiegabili. I risultati della biopsia del punzone hanno guidato la diagnosi verso la tossicità del metotrexato. Il trattamento successivo con leucovorin per via endovenosa ha portato a un significativo miglioramento della sua neutropenia e trombocitopenia. I medici curanti hanno consigliato al paziente di interrompere l’assunzione indefinita di metotrexato e hanno programmato un attento follow-up con il paziente in regime ambulatoriale.
Questo caso dimostra l’importanza di una storia approfondita e di un esame fisico per una valutazione completa della patologia poco chiara. Mentre i podologi vedono comunemente ischemia periferica, congelamento e ustioni, questa presentazione clinica unica e il case work up forniscono l’intuizione e l’importanza di ampi differenziali per il trattamento ottimale e gli esiti dei pazienti.
Materiali medicazione sono ampiamente utilizzati per proteggere le ferite dall’esterno dell’ambiente e per promuovere la ferita guarigione. Tuttavia, le medicazioni per ferite convenzionali mancano di proprietà adesive dei tessuti e di funzioni antinfiammatorie, che portano a fibrosi e stenosi, in casi come ferite gastrointestinali dopo chirurgia endoscopica. Nel presente studio, riportiamo le proprietà adesive e antinfiammatorie dei tessuti di una medicazione composta da particelle di gelatina modificate con corticosteroidi. L’idrocortisone (HC), che è una classe di corticosteroidi antinfiammatori, è stato usato per modificare la gelatina di pollock dell’Alaska (ApGltn) per sintetizzare l’ApGltn modificato con HC (HC-ApGltn). Le microparticelle (MP) di HC-ApGltn sono state fabbricate aggiungendo etanolo in soluzione acquosa HC-ApGltn ed eseguendo la reticolazione termica (TC) senza l’uso di tensioattivi tossici e reagenti di reticolazione. La modifica di ApGltn con HC idrofobo contenente la struttura della spina dorsale del colesterolo ha migliorato la sua forza di adesione ai tessuti sottomucosi gastrici in condizioni umide a causa di interazioni idrofobiche. Questa ritenzione della proprietà adesiva in condizioni di bagnato consente una protezione stabile delle ferite dall’ambiente esterno. Abbiamo scoperto che gli MP di HC-ApGltn sono stati ripresi dai macrofagi e hanno efficacemente soppresso i cambiamenti morfologici dei macrofagi attivati da LPS e il livello di espressione della citochina infiammatoria. Adesivi per tessuti robusti e MP anti-infiammatori possono servire da medicazione avanzata in grado di proteggere le ferite e sopprimere le risposte infiammatorie per promuovere la guarigione delle ferite. Questa ritenzione della proprietà adesiva in condizioni di bagnato consente una protezione stabile delle ferite dall’ambiente esterno. Abbiamo scoperto che gli MP di HC-ApGltn sono stati ripresi dai macrofagi e hanno efficacemente soppresso i cambiamenti morfologici dei macrofagi attivati da LPS e il livello di espressione della citochina infiammatoria. Adesivi per tessuti robusti e MP anti-infiammatori possono servire da medicazione avanzata in grado di proteggere le ferite e sopprimere le risposte infiammatorie per promuovere la guarigione delle ferite. Questa ritenzione della proprietà adesiva in condizioni di bagnato consente una protezione stabile delle ferite dall’ambiente esterno. Abbiamo scoperto che gli MP di HC-ApGltn sono stati ripresi dai macrofagi e hanno efficacemente soppresso i cambiamenti morfologici dei macrofagi attivati da LPS e il livello di espressione della citochina infiammatoria. Adesivi per tessuti robusti e MP anti-infiammatori possono servire da medicazione avanzata in grado di proteggere le ferite e sopprimere le risposte infiammatorie per promuovere la guarigione delle ferite.
Using maggots to treat wounds dates back to 1931 in this country. Until the advent of antibiotics in the 1940s, maggots were used routinely. In the 1980s, interest in them revived due to the increasing emergence of antibiotic-resistant bacteria.
At Select Specialty Hospital Houston in Texas, we recently decided to try maggot therapy for a patient with a particularly difficult wound. In this case study, we share our experience.
About the patient
Mr. Green, age 52, had a history of diabetes, which led to bilateral below-the knee amputations. His medical history also included coronary artery disease, peripheral arterial disease, and anemia.
Alert and oriented, he was able to give a detailed account of his recent wound. On August 12, 2015, Mr. Green cut the distal tip of his right third finger while preparing food. Having already lost his legs, he was concerned about the possible need for another amputation, so he made an appointment to see his primary care physician. The physician instructed him to keep his finger clean and dry and to observe it. Nonetheless, it became infected and his finger had to be amputated at the base on September 11. A week later, he was admitted to an acute-care hospital for pain, swelling, and erythema. He received I.V. antibiotics along with pulsed lavage, treatment with Arobella Medical’s Qoustic Wound Therapy System™, ultrasound, and finally, negative-pressure wound therapy (NPWT).
When Mr. Green was admitted to our long-term acute care hospital, the wound bed was pale pink with the hazy, gelatinous look associated with high bioburden tissue, although no bacteriologic testing was done. (See About biofilm.) The wound measured 5 cm x 3.2 cm x 0.9 cm, and lacked the cobblestone appearance usually seen with recently discontinued NPWT.
Maggot therapy
Based on the difficulty of healing this wound, we decided Mr. Green was a good candidate for maggot therapy, which we’d been wanting to introduce into our facility. Mr. Green and his family were concerned about his lack of healing and eager to try maggot therapy. We selected maggots contained within mesh bags because nurses were reluctant to handle free-range ones. (See Maggot application options.)
Applying the maggots
With Mr. Green’s consent, 10 clinical staff members attended the first day of maggot therapy, when the maggot-therapy containment dressing was applied to the wound. Most were surprised to learn that larvae don’t have teeth in their mouths and don’t bite. Instead, they score the wound surface with their mandibles and secrete an enzyme that liquefies the microbes, which they then ingest. The excess fluid is absorbed by the upper dressing.
Applying the containment dressing took 5 minutes. Then zinc oxide cream was rubbed into the periwound skin to protect it from moisture damage and the bag containing the maggots was placed where it contacted the wound bed. Wound location made this a bit difficult, but we managed it by placing multiple pieces of fluffed saline moist gauze on top of the bag and wrapping it firmly with a sterile gauze bandage.
Changes in the wound bed
After 24 hours, the wound bed was predominately a beefy red color and the dressing was saturated. What we’d assumed was slough in the bed actually was a tendon; striae were clearly visible and the surface had a shiny cream color. After 3 days of maggot therapy, the wound bed consisted entirely of moist red granulation tissue. Mr. Green experienced some pain, as would be expected with a wound proximal to nerves in the hand. We also suspected the biofilm had been coating and protecting the nerves until this time, so we chose to remove the maggots with the understanding that the biofilm should have been eradicated.
Additional therapy Mr. Green then underwent NPWT for 1 week, after which antibiotic ointment, petrolatum gauze, and sterile gauze were applied daily until discharge. He was discharged November 25, 2015 with an appointment to see a plastic surgeon to evaluate him for a planned skin graft; at discharge, the wound measured 1.6 cm x 2.5 cm x < 0.1 cm. The plastic surgeon told Mr. Green he’d need no further treatment.
Broadening the treatment options
Engaging other staff members and encouraging them to attend dressing changes contributed to the success of this first use of maggot therapy in our facility. After the first dressing change, Mr. Green’s wound improvement was so dramatic that it made a vivid impact on staff. This motivated them to discuss the results with their coworkers. Soon, staff from other disciplines began to approach me with questions and ask if they could attend the next scheduled dressing change.
Thanks to the success of our experience, we introduced maggot therapy throughout the Select Specialty Hospitals’ network of facilities in January 2016. Since then, we’ve treated at least a dozen patients.
Sally Anne Jewell is manager of wound care at Select Specialty Hospital Houston in Texas. (Mr. Green’s name in the case study was fictitious.)
Potremmo imparare una cosa o due dalla comprensione della sofferenza degli antichi Greci.
Gli Stati Uniti usano un terzo degli oppioidi del mondo, ma un quinto degli americani afferma ancora di soffrire di dolore cronico. L’unico effetto dimostrabile di due decenni di prescrizione diffusa di oppioidi è stato un danno catastrofico. Con oltre 47.000 americani che muoiono di overdose da oppiacei nel 2017 e centinaia di migliaia di loro più dipendenti da loro, è stato recentemente riportato che, per la prima volta, gli americani avevano maggiori probabilità di morire di oppioidi che di incidenti stradali .
Gli antichi greci consideravano il dolore una passione – un’emozione piuttosto che una sensazione come il tatto o l’olfatto. Durante il Medioevo in Europa, il dolore era visto come una punizione per i peccati, un’esperienza spirituale ed emotiva alleviata dalle preghiere piuttosto che dalle prescrizioni.
Nel diciannovesimo secolo, la secolarizzazione della società occidentale ha portato alla secolarizzazione del dolore . Non era più una passione da sopportare, ma una sensazione da reprimere.
Il concetto di dolore come fenomeno puramente fisico raggiunse il suo apice negli anni ’90, quando organizzazioni mediche come l’ American Pain Society e il Department of Veterans Affairs riuscirono a far sì che il dolore designasse un “quinto segno vitale”, insieme a pressione sanguigna, temperatura e respiro e frequenza cardiaca.
Ciò ha coinciso con il rilascio di oppioidi a lunga durata d’azione come OxyContin. I medici credevano di avere un rimedio efficace per la sofferenza dei loro pazienti.
Mentre gli oppioidi aiutano molti pazienti con dolore acuto a causa di lesioni, interventi chirurgici o condizioni come il cancro, guardando indietro è chiaro che l’uso di oppioidi per trattare il dolore cronico – mal di schiena, ginocchia e simili – potrebbe essere considerato il peggior errore medico della nostra era.
Decenni di ricerca suggeriscono che gli oppiacei forniscono poco o nessun beneficio per il dolore cronico non canceroso. Un recente studio randomizzato su persone con dolore cronico alle articolazioni e alla schiena ha mostrato che i pazienti che assumevano oppioidi hanno manifestato un lieve dolore in più rispetto a quelli che assumevano farmaci come il paracetamolo e l’ibuprofene.
Perchè è questo? Gli studi hanno dimostrato che gli oppioidi possono ridurre le soglie del dolore dei pazienti . Possono anche provocare una condizione chiamata iperalgesia indotta da oppioidi , in cui le persone avvertono sempre più dolore quando vengono prescritte dosi sempre più elevate di oppioidi.
Il pensiero convenzionale sul dolore come puramente uno stimolo fisico ci ha chiaramente deluso. Forse gli antichi greci sapevano qualcosa che noi non sappiamo.
Mentre l’espressione che la sofferenza è “tutto nella tua testa” è troppo spesso usata per diminuire l’agonia degli altri, la mente gioca un ruolo fondamentale nell’esperienza del dolore. Dopo che un segnale di dolore raggiunge il cervello, subisce un significativo ritrattamento .
Quanto fa male qualcosa può variare a seconda di fattori come le tue aspettative, il tuo umore e quanto sei distratto. Anche vedere qualcun altro nel dolore può farti sentire peggio. Questo fenomeno è stato dimostrato in studi su roditori e umani . In altre parole, il dolore è contagioso e trasmissibile.
Esiste anche un’associazione incredibilmente forte tra dolore e salute mentale . Condizioni come depressione e ansia aumentano notevolmente la possibilità di sviluppare dolore cronico, mentre i pazienti che soffrono di dolore sono ad alto rischio di sviluppare depressione o ansia. Questo circolo vizioso è in parte il risultato del fatto che vi è una considerevole sovrapposizione nelle aree del cervello che si occupano di dolore ed emozione.
Ulteriori indizi sulla linea confusa tra sensazione e percezione derivano dal raccapricciante compagno di dolore: prurito.
La sensazione di prurito, che viene percepita da alcuni degli stessi recettori della pelle che sono alla ricerca del dolore, può sembrare un fenomeno puramente fisico, ma non lo è. Anche solo vedere qualcun altro graffiare o pensare di provare solletico può farti prudere. Come il dolore, può essere alleviato dalla distrazione. E come il dolore, è strettamente legato a problemi di salute mentale come la depressione e il disturbo ossessivo compulsivo.
Tutto ciò non vuol dire che non vi sia alcuna componente fisica in questi sentimenti. Oggettivamente, non vi è dubbio che malattie e lesioni possono causare immense sofferenze. La domanda è quanto sia grave questa sofferenza e quanto dura. Recenti ricerche mostra che la sensibilità al dolore varia in modo significativo tra le persone, molto probabilmente a causa di differenze genetiche . C’è così tanto che ancora non capiamo la biologia fondamentale del dolore e che deve cambiare.
Nel frattempo, c’è molto che possiamo fare per affrontare l’epidemia di dolore americana. Per troppo tempo l’industria farmaceutica ha offuscato la nostra visione. È stato appena rivelato in tribunale che le case farmaceutiche hanno ampiamente sottovalutato i rischi degli oppioidi, mentre miliardi di dollari nel marketing hanno detto alla gente che le pillole erano l’unica risposta ai loro disturbi.
C’è un urgente bisogno di aumentare i finanziamenti per la ricerca di strategie che non implicano solo l’assunzione di più farmaci. Non tutte le persone che soffrono di dolore acuto sviluppano dolore cronico. Dobbiamo imparare di più su quali interventi funzionano per impedire questa trasformazione.
La gestione del dolore dovrebbe continuare ad essere enfatizzata nell’educazione medica, ma ai futuri medici dovrebbe essere insegnato che il dolore fa parte della storia della persona che ne soffre, non solo un fenomeno fisico separato. E questa educazione dovrebbe includere modi per evitare la prescrizione di oppioidi per uso cronico.
I progressi sono già in corso, dal momento che i tassi di prescrizione di oppiacei sono in calo dal 2012 negli Stati Uniti. Ma abbiamo ancora molta strada da fare: la quantità di oppioidi prescritta per persona rimane tre volte superiore a 20 anni fa.
Forse lo strumento più importante di cui i medici hanno bisogno per gestire il dolore è l’empatia.
Se il dolore cronico è sia un’emozione che una sensazione, è improbabile che venga gestito con successo senza compassione. Uno studio del 2017 condotto da medici spagnoli ha scoperto che coloro i cui pazienti li consideravano empatici erano più efficaci nell’alleviare il dolore dei loro pazienti. La terapia fisica che non solo manipola le articolazioni, ma affronta anche il contesto in cui il dolore prende vita, incoraggia l’ottimismo e costruisce la resilienza emotiva che è stata trovata più efficace .
Tutto ciò richiede più tempo e attenzione rispetto alla semplice prescrizione di una pillola, e sfortunatamente il nostro sistema sanitario incoraggia i medici a vedere il maggior numero possibile di pazienti il più rapidamente possibile. Dobbiamo cambiare il modo in cui i medici vengono pagati per dare loro il tempo di parlare davvero con i pazienti del loro dolore.
Di nuovo a scuola di medicina, ho dislocato un disco nella mia schiena. In un attimo il dolore divenne il mio compagno costante: fu l’ultima cosa che provai prima di dormire, la prima sensazione che provai quando mi svegliai. Incapace di lasciare il mio dormitorio, sono caduto in un buco nero. Avevo un bell’aspetto all’esterno ma era mangiato dalle tarme all’interno. Ero fermamente convinto che avrei evitato gli antidolorifici, in particolare gli oppioidi. Non avevo idea della scienza che sarebbe emersa nei prossimi anni. Sentivo che il dolore era il modo in cui il mio corpo mi diceva che c’era qualcosa che non andava e non volevo mettere a tacere quella voce con una soluzione temporanea. Ciò che mi ha tirato fuori dopo quasi un anno di agonia non è stata solo una rigorosa terapia fisica che ha rimodellato la mia schiena, ma anche la gentilezza dei miei amici, della mia famiglia e della mia futura moglie.
Quando vedo un paziente con dolore cronico, provo a vedere quella persona attraverso gli occhi del mio io più giovane. Quando qualcuno avverte dolore cronico, non c’è modo di quantificarlo: nessun esame del sangue da tracciare, nessun test di imaging da ordinare. Richiede ai medici di praticare la medicina come era molto prima della scoperta della morfina. In sostanza, rappresenta il più puro degli incontri medici e un’opportunità, se non quella di curare, quindi di guarire.
Il diabete e la malattia dell’arteria periferica (cattiva circolazione) sono responsabili di oltre l’80% delle amputazioni di gambe e piedi in Canada. Il numero di amputazioni di gambe e piedi è in aumento, secondo un nuovo studio condotto da ricercatori Dell’ICES , un istituto di ricerca senza scopo di lucro che utilizza informazioni sulla salute basate sulla popolazione per produrre conoscenze su una vasta gamma di problemi sanitari.
Lo studio pubblicato oggi nel CMAJ ha esaminato i dati su tutti gli individui di almeno 40 anni con una storia di diabete e / o malattia dell’arteria periferica che hanno subito l’amputazione degli arti inferiori tra il 1 ° aprile 2005 e il 31 marzo 2016 in Ontario.
Clicca sull’immagine per ingrandirla
I ricercatori hanno scoperto che 20.062 pazienti con diabete e / o malattia dell’arteria periferica avevano un’amputazione degli arti inferiori. Quasi i due terzi di tali amputazioni (12.786 o 63,7 per cento) erano amputazioni maggiori (sopra la caviglia).
“Il nostro studio suggerisce che dobbiamo rinnovare e coordinare meglio gli sforzi per prevenire le amputazioni legate al diabete e alla cattiva circolazione”, afferma il dott. Charles de Mestral , autore senior dello studio, scienziato a contratto presso il CIEM e chirurgo vascolare presso l’ospedale di San Michele.
I ricercatori hanno scoperto che i tassi complessivi di amputazioni sono aumentati nell’ultimo decennio, spinti da un aumento delle amputazioni minori (sotto la caviglia), in linea con il numero crescente di persone con diagnosi di diabete in Ontario.
“La crescente prevalenza di diabete, malattie delle arterie periferiche e l’invecchiamento della popolazione sono alcuni fattori che possono aiutare a spiegare perché abbiamo riscontrato un aumento del numero di amputazioni durante il periodo di studio”, afferma il Dr. Mohamad A. Hussain, autore principale del studio, chirurgia vascolare residente presso l’Università di Toronto.
Il tasso complessivo di qualsiasi amputazione (maggiore o minore) inizialmente è diminuito da un tasso trimestrale di 9,88 per 100.000 persone, fino a 8,62 tra il 2005 e il 2010, ma è aumentato nuovamente dal 2016 a 10 per 100.000 persone.
“Per le persone con diabete, l’amputazione degli arti inferiori è considerata una delle conseguenze più temute e debilitanti della malattia”, afferma il dott. Jan Hux , presidente e CEO di Diabetes Canada. “I tassi crescenti di complicanze del piede diabetico sono guidati da una serie complessa di fattori tra cui prevalenza, trattamenti non ottimali e barriere che i pazienti devono affrontare nell’accedere alle risorse necessarie, incluso il supporto per la cura dei piedi. Una strategia integrata per il diabete è una soluzione che funzionerà per ridurre il carico di complicanze per le persone colpite dalla malattia. “
Blocco autore: Hussain MA, Al-Omran M, Salata K, Sivaswamy A, Forbes TL, Sattar N, Aljabri B, Kayssi A, Verma S, de Mestral C.
L’articolo “Tendenze secolari basate sulla popolazione nell’amputazione degli arti inferiori per diabete e malattia dell’arteria periferica” è nel numero del 3 settembre 2019 di CMAJ .
Il CIEM è un istituto di ricerca indipendente e senza fini di lucro che utilizza informazioni sulla salute basate sulla popolazione per produrre conoscenze su una vasta gamma di questioni sanitarie. Le nostre prove imparziali forniscono misure delle prestazioni del sistema sanitario, una comprensione più chiara delle mutevoli esigenze di assistenza sanitaria degli ontari e uno stimolo per la discussione di soluzioni pratiche per ottimizzare le scarse risorse. La conoscenza del CIEM è molto apprezzata in Canada e all’estero ed è ampiamente utilizzata dal governo, dagli ospedali, dai pianificatori e dai professionisti per prendere decisioni in merito alla consegna delle cure e per sviluppare politiche. Nell’ottobre 2018, l’istituto precedentemente noto come Institute for Clinical Evaluative Sciences ha formalmente adottato l’inizialismo ICES come nome ufficiale. Per le ultime notizie su CIEM, seguici su Twitter: @ICESOntario
Skin failure (SF) is a term that first appeared in the literature in 1991. La Puma1 theorized that the skin, like all other organs, can fail. As a result of this physical decline and organ failure, pressure injuries (PIs) can occur.1 Since then, there have been multiple published definitions and variations on the term.2–8 However, ongoing debate surrounds the definition of SF and associated terms such as acute SF (ASF), chronic SF, and end-stage SF, as well as the clinical presentation of and diagnostic criteria for the condition.8
The failure of human organs, such as the heart, lungs, liver, and kidneys, is well defined; associated biomarkers guide treatment and prognosis.9–12 For patients in the ICU, evidence-based categorization instruments provide a numerical score to assess morbidity and illness severity and predict mortality. Such calculations are only achievable because objective measures of organ dysfunction are available. However, objective diagnostic markers and clinical parameters related to the integumentary system and SF are lacking;13 this limits the formulation of a globally agreed-upon diagnosis, classification, and definition for this phenomenon.
Varying definitions for SF have been presented in both the dermatology and skin integrity/wound care literature (Table 1). Although these definitions refer to a pathophysiologic process that affects the skin, the definitions are very different. The SF definitions from the dermatology literature have been used to describe SF that is attributable to trauma, such as thermal burns, autoimmune disorders, and severe infection.14 These definitions describe the etiology of SF as the result of a primary dermatologic condition with pathophysiologic changes resulting from integumentary inflammation and generalized loss of skin integrity.
In contrast, the skin integrity and wound care literature describes the etiology of SF as the result of a secondary pathophysiologic process that originates from failure of one or more organs other than the skin. As a result of organ failure elsewhere in the body, skin can be compromised and subsequently fail. Langemo and Brown’s5 2006 definition suggested SF is an “event in which the skin and underlying tissue die due to the hypoperfusion that occurs concurrent with severe dysfunction or failure of other organ systems.” In 2017, Levine8 built on this definition and proposed SF be defined as a “result of compromised tissue where the cells can no longer survive in zones of physiological impairment that includes hypoxia, local mechanical stresses, impaired delivery of nutrients, and build-up of toxic metabolic by-products.” Levine15 describes this definition as a way to consolidate and simplify differing nomenclatures into a universal diagnosis, proposing that SF is the underlying pathophysiology in wounds occurring in “patients close to death, unavoidable pressure injuries, and skin impairment related to tissue ischemia.” However, the association between SF and unavoidable skin changes remains unclear.
Pressure injuries are defined as “localized damage to the skin and underlying soft tissue usually over a bony prominence or related to a medical or other device. The injury occurs as a result of intense and/or prolonged pressure or pressure in combination with shear. The tolerance of soft tissue for pressure and shear may also be affected by microclimate, nutrition, perfusion, co-morbidities and conditions of the soft tissue.”16 More than 100 intrinsic and extrinsic risk factors for PI have been identified, including impaired mobility, diabetes, and skin status.17,18 It is plausible that a PI may develop in the presence of SF; however, skin damage occurring solely as a result of SF is not limited to areas of tissue loading alone. Therefore, PI development in the presence of SF is not certain, and SF may manifest in other ways; for example, gangrenous fingers or toes, blisters, or skin mottling.19,20
The multitude of interrelated terms and concepts used throughout the literature regarding SF, PI, unavoidable PI, terminal ulceration, and skin changes at the end of life has resulted in linguistic and conceptual confusion.19 Currently, three types of SF are described within the literature: acute, chronic, and end stage.5 Acute SF occurs concurrently with a critical illness such as septic shock.7 Chronic SF occurs in the presence of an ongoing chronic disease state such as dementia.21 End-stage SF occurs at the end of life. A Kennedy terminal ulcer (an event deeply embedded within the PI schema) is a manifestation of SF in patients at end of life.22 These definitions are subjective, based on clinical judgment, and lack objective criteria to determine categorization or the potential transition between categories (eg, moving from ASF to chronic SF or from chronic to end-stage SF).5 This has resulted in multiple terms being used interchangeably throughout contemporary literature. It is uncertain whether SF categories overlap or represent a continuum of acuity, although that issue is beyond the scope of this review. This problem does, however, highlight the need to clarify terminology through rigorous analysis of each concept, including similarities, differences, and interrelationships to improve clarity and ensure that concepts and terms have a solid theoretical and biologic basis.19
The primary aims of this systematic review were to assess and appraise the quality of studies conducted on ASF in adult patients in the ICU and identify evidence and gaps within the literature. The research questions were as follows:
What is the definition of ASF in the adult intensive care population?
What are the risk factors, causes, and antecedent conditions of ASF in the adult intensive care patient population?
Is there an association between ASF and PI in the adult intensive care patient population?
METHODS
Protocol Registration
This systematic review protocol has been registered in the International Prospective Register of Systematic reviews (PROSPERO): CRD42019126159.
Search Strategy
A preliminary literature search was undertaken using PubMed, MEDLINE (Medical Literature Analysis and Retrieval System), and CINAHL (Cumulative Index of Nursing and Allied Health Literature) to identify key terms and subject headings, with guidance from a specialized health sciences librarian. A systematic search for primary research was then undertaken in September 2018 using six databases: the Cochrane Library, Joanna Briggs Institute Evidence-Based Practice Database, CINAHL, Google Scholar, PubMed, and MEDLINE. The completed search strategy used for PubMed is detailed in Figure 1. The same keywords were used for all searches, and similar subject headings were used in the other five databases. Subject headings were explored where applicable. Limiters applied to the search were English language and dated from database inception to September 2018.
Qualitative or quantitative research studies that reported on ASF in critically ill adult human patients in the ICU setting were included.
Records were excluded if their study sample was animal or pediatric, if the study setting was not adult intensive care, and unrelated to SF. Studies were also excluded if they were written in a language other than English. Nonresearch publications, including conference papers, protocols, educational, opinion or commentary articles, other literature reviews, and guidelines, were excluded.
Study Selection
Abstracts were screened for eligibility and studies meeting the inclusion criteria were retrieved in full. The full-text publications were evaluated against the inclusion and exclusion criteria by two reviewers who worked independently and were blinded to each other’s assessments until selection was complete. Disagreements were resolved through discussion and consultations with third reviewers who acted as arbitrators where necessary.
Data Extraction and Synthesis
Data from the included records were extracted by one reviewer and summarized in data collection tables, which were checked and verified by the second reviewer.
Quantitative data synthesis was not attempted because of extensive heterogeneity attributable to the descriptive design of each study, lack of similar comparators, and lack of comparable data presented within the studies. Further, only one study23 used SF as a primary outcome; the other studies used PI development.7,24 A narrative synthesis approach was chosen to summarize the selected studies using the PICO (Population, Intervention, Comparator, and Outcome) framework.25 For each included record, study design, quality, population, intervention, comparator, outcome, and limitations were extracted. Each study also was assessed according to the National Health and Medical Research Council (NHMRC) evidence hierarchy.26 The results of the selected studies were tabulated to highlight important similarities and differences among studies (Table 2). The NHMRC evidence hierarchy was then used to define the recommendation grades: grade A is a body of evidence that can be trusted to guide practice; grade D is a body of evidence that is weak, from which recommendations should therefore be applied with caution.27
The quality of the studies was assessed by two independent reviewers using the Mixed Methods Appraisal Tool (MMAT), version 2018 (Table 3).28 The MMAT is based on constructionist theory and has been used in more than 100 systematic mixed study reviews.29 It is designed for systematic reviews that include qualitative, quantitative, and mixed-methods studies. It was chosen for this review to ensure the different design methods could be reviewed using the same tool. The MMAT categorizes research using an algorithm of study selection criteria; each category is then appraised using two screening questions and five method quality questions based on the study design category.28 This enabled the authors to appraise the most common types of empirical studies concomitantly and effectively.29
SELECTED MIXED METHODS APPRAISAL TOOL RESULTS FOR INCLUDED STUDIES
The MMAT has separate categories for researchers to use depending on the type of research design to be assessed. Each category can be answered with yes, no, or cannot tell. The 2018 MMAT version discourages the calculation of an overall score. Using this method, each criterion can provide a more detailed presentation to better inform the quality of the included studies.28 There was only one MMAT question for one study for which assessors disagreed (Nowicki and colleagues’24 study had a clear research question), resulting in an overall interrater agreement of 95.24%. However, this disagreement was resolved through discussion.
RESULTS
The search returned 991 records. After duplicates were removed, 801 records remained. After titles and abstracts were screened against the inclusion and exclusion criteria, 779 records were excluded. Following the review of 22 articles retrieved for full-text evaluation, an additional 19 studies failed to meet the inclusion criteria; therefore, 3 articles were included in this review.7,26,24
These were categorized as quantitative nonrandomized7 and quantitative descriptive.23,24 The purpose of all three studies was to identify and describe factors that contributed to ASF and determine predictors of ASF in intensive care. Two of the studies were set in a single site (tertiary hospital centers).23,24 The third was a multicenter study involving a 55-bed ICU in a tertiary urban medical center and an 18-bed ICU in a suburban teaching hospital.7 Two studies employed a retrospective design,7,24 and the other used a prospective method.23 The NHMRC level of evidence for the three studies ranged between III-27 and IV,23,24 resulting in an overall D grade.27
No studies included in this review described a specific research question; rather, all presented an aim or research purpose. The data collected in two studies addressed the stated aims and purpose.7,24 However, it was unclear whether the data collected in the other study addressed the stated aim: to identify and describe the characteristics of ICU patients with SF.23 None of the studies were a “yes” for all MMAT criteria questions because of their potential risk of bias7,23,24 and a lack of clarity regarding the completeness of the data sets analyzed.7,24
Retrospective analysis using databases and patient notes increases the risk of bias attributable to systematic errors, inaccuracies, and the potential for missing data.30 This is evident in Nowiki et al,24 in which recorded data for more than 3 years (June 2006 to October 2009) were only partially available because of limited data recording (ie, incomplete outcome data were reported). Further, Delmore and colleagues’7 use of purposive sampling in the selection of patients with PI is prone to selection bias31 because the research intentionally selected certain patients with the outcome measure of interest (PI) and randomly selected patients without PIs. Further, little information regarding the amount or nature of missing data was described within these two studies.7,24 Curry and colleagues’23 study is at risk of bias because the authors did not state the criteria used by the certified wound care nurses to diagnose ASF prospectively. This places the study at risk of research bias. It also may impact the validity of data collected in answering the research question.23
Participants
The studies included 1,307 intensive care participants, with 29 participants in the prospective study23 and the remaining 1,278 participants in the retrospective studies.7,24 Two studies were based in the US7,23 and one study in Australia.24 One study did not report the participants’ sex, age, or race.24 The other two included 328 males and 253 females, resulting in a 1.3:1 male-to-female ratio; this is representative of the ICU patient population, 60% of whom are male.7,23,32 The age of participants in these two studies ranged from 19 to 99 years (mean, 71 [SD, 15.7] years7 and 58.82 [SD, 15.29] years,23 respectively). The majority of study participants were white (n = 457, 78%).7,23 Other ethnic backgrounds represented were as follows: black/African American (n = 45, 8%), Hispanic (n = 47, 8%), Asian/Pacific Islander (n = 31, 5%), and other (n = 1, 0.2%), resulting in a rounded ratio of 4:1 white to cumulative minority groups.7,23
Indicators
Study authors defined ASF using the Langemo and Brown5 definition in two of the three studies.7,23 The third study provided no ASF definition; rather, the authors describe SF occurring as a result of hypoperfusion and secondary to the underlying patient condition and use of vasoactive drugs, causing poor tissue tolerance and leading to PI formation.24 This study was included in the analysis because it met the inclusion criteria. Further, this distinction in terms demonstrates the linguistic and conceptual confusion currently surrounding this phenomenon.
In two retrospective studies, PI development was the primary outcome measure.7,24 The third study used a certified wound and ostomy care nurse to assess ASF prospectively,23 although again the diagnostic criteria were not described. As a result, the lack of diagnostic criteria may contribute to researcher bias and potentially influence reliability and consistency.
Comparator
Comparator groups were used in both retrospective studies.7,24 One study compared PI rates in ICU patients with non-ICU patients and confirmed an increase in PI development over time in the ICU group (from 4.6% [71/1,532] PI incidence in 2006 to 7.5% [128/1,699] in 2015).24 The other study compared the physiologic characteristics of ICU patients who developed PIs with a control group of ICU patients who did not develop PIs.7 This comparison enabled a logistic regression analysis that showed independent predictors of ASF.7
Outcome
Risk factors for ASF were determined by one study’s use of logistic regression analysis and reported statistically significant and independent predictors of ASF.7 This study found the predictive variables for ASF were: peripheral arterial disease (odds ratio [OR], 3.8; 95% confidence interval [CI], 1.64–8.66), mechanical ventilation longer than 72 hours (OR, 3; 95% CI, 1.78–5.05), respiratory failure (OR, 3.2; 95% CI, 1.82–5.40), liver failure (OR, 2.9; 95% CI, 1.05–8.08), and severe sepsis/septic shock (OR, 1.9; 95% CI, 1.14–3.20). Another study found more than 90% of their cohort diagnosed with ASF had the following antecedent conditions: renal failure, respiratory failure, more than one organ system (other than skin) failing, and albumin levels less than 3.5 mg/dL.23
The final study found an increase in ICU PI incidence from 4.6% (71/1,532) of ICU episodes of care to 7.5% (128/1,699) of ICU episodes of care over a 9-year period (2006–2015).24 This study also reviewed the clinical characteristics of a subset of 13 ICU patients with severe PIs (Stages 3 and 4)24 and found 30% (4/13) of this cohort had an admission diagnosis of septic shock; 38% (5/13) required extracorporeal membrane oxygenation therapy; 69% (9/13) required renal replacement therapy; and 100% (13/13) were treated with more than two vasopressors or inotropic pharmacologic agents. The authors hypothesized that the clinical characteristics of this subset of ICU patients may be more appropriately attributed to antecedents of SF rather than the predictors of PIs.24
Each study had several limitations. Single-site studies, although important, have limited generalizability.23,24 One study’s small sample size,23 as well as the lack of documented ASF diagnostic criteria identified in any of the studies, impacted the generalizability of these findings.7,23,24 A confounding bias for two studies was the use of PI development as a surrogate marker for ASF.7,24 Given the lack of evidence substantiating a pathophysiologic link between ASF and PI, it cannot be confirmed that the findings from these studies are specific to ASF alone.
Two studies lack generalizability because of the use of unique subspecialties such as elective cardiothoracic surgical patients.7,24 These patients are often stable prior to surgery and critically ill for only a short period.7 The lack of generalizability was also evident in the cohort mix, with a disproportionate ratio of whites to other ethnicities (4:1) represented within the collective studies.7,23
The two retrospective studies, despite having the largest cohorts,7,24 have limited generalizability because of their retrospective design. Further, one study had a 9-year timeline (2006–2015), resulting in data collection over a period in which differing classification systems were used to categorize PI stages.24 These limitations may have also been compounded with the use of multiple reporting systems to collect these data.24
DISCUSSION
The few studies eligible for inclusion in this review illustrate that research is limited regarding ASF in the adult intensive care patient population. This includes the apparent lack of consensus and evidence to define ASF in this cohort; limited understanding of risk factors, causes, and antecedent conditions for ASF; and scant evidence supporting PI etiology and development because of ASF.
Globally, ASF has no agreed-upon definition, and related research remains inconsistent as a result. The definition of ASF, although previously described within dermatologic literature, was redefined by Langemo and Brown within the wound care literature, citing an alternative etiology for the condition (hypoperfusion in the context of patient acuity).5 As a result, the definition of ASF not only lacks consensus within the wound care community, but it also has different meanings depending on whether it is used in the wound care or dermatology context.
Significant conceptual confusion surrounding ASF remains. This is most evident in the retrospective studies included in this review,7,24 in which ASF may have been erroneously labeled as PI. However, ASF does not require factors necessary for PI development such as mechanical stress. Acute SF can occur on the body in areas of no mechanical stress, manifesting, for example, as necrotic digits.14 Further, when the label ASF is applied retrospectively to only those patients who developed PIs, patients who may have developed ASF without PI development are missed. Whether this is right or wrong, this is the current point at which researchers and clinicians find themselves.
This systematic review illustrates a paucity of research available on ASF in the intensive care patient population and the need for rigorous analysis regarding the etiology and pathophysiology of ASF including similarities, differences, and interrelationships to other skin changes. This will ensure a solid theoretical and biologic foundation for defining the term and lead to practice improvement and global patient benefit.
Limitations
This review has some limitations. First, the search strategy was limited to original research written in English; gray literature was excluded. Gray literature consists of a wide range of formats and scopes that can often be a rich source of evidence, although it is usually not subject to peer review.33 Second, the small number and heterogeneity of studies found on this topic prevented a true meta-analysis.
CONCLUSIONS
This systematic review aimed to present the current evidence regarding ASF by reviewing the risk factors, causes, and antecedent conditions; identifying associations between ASF and PI development; and understanding the definition of ASF in the adult ICU population.
The results of this systematic review highlight a substantial evidence gap in this area. Further research regarding etiology, diagnostic biomarkers, and predictors of SF is warranted to assist in formulating an accurate and agreed-upon definition, as well as improving skin integrity outcomes in patients who are critically ill.
Parliamo molto dell’infiammazione della ferita e molti di voi saranno consapevoli del processo cellulare coinvolto nell’infiammazione cronica della ferita. Le metalloproteinasi della Matrice sollevate (MMP) e le citochine all’interno della ferita sono spesso viste come i colpevoli del perché le ferite non riescono a guarire.
Tuttavia, sei consapevole che l’ipertensione venosa aumenta questi stessi enzimi all’interno dei tessuti, sia che tu abbia una ferita o no?
Alla conferenza del Center of Interdisciplinary Research on Compression (CIRC) dell’ottobre 2019, Leanne Atkin e Alison Hopkins hanno avuto il piacere di ascoltare ricercatori ed esperti chiave in questo campo. Tutte le presentazioni hanno indicato la potente risposta all’infiammazione della gamba e dei tessuti in risposta all’ipertensione venosa gravitazionale.
Molti dei sintomi segnalati dai pazienti sono legati esclusivamente alla risposta infiammatoria: eczema, edema, lipodermatosclerosi, prurito, dolore e pesantezza. Questi sono tutti dovuti all’attivazione di un numero di marker infiammatori, inclusi MMP e citochine, proprio come in una ferita.
Quindi è eccitante sentire che la compressione ha un ruolo importante nel ridurre questi mediatori dell’infiammazione. È stato dimostrato che la terapia compressiva riduce MMP e citochine offrendo un’elevata azione antinfiammatoria. Quindi dimentica i farmaci antinfiammatori non steroidei: pensa invece a quale dose di compressione devi somministrare per creare un effetto antinfiammatorio.
La compressione del dosaggio deve essere personalizzata; dobbiamo allontanarci dal magico 40 mmHg, poiché per molti pazienti questa potrebbe non essere una dose abbastanza forte di trattamento antinfiammatorio.
Quindi è stato favoloso ascoltare gli esperti del CIRC che descrivono come questa risposta infiammatoria possa essere “disattivata” con una compressione efficace. Ma la realtà è che nel Regno Unito abbiamo un uso crescente di compressione subottimale o nulla. Ci rendiamo conto che la nostra pratica quotidiana è molto lontana da questa scienza emergente. Come possiamo colmare questa lacuna? Come possiamo mettere in cascata queste conoscenze e tradurle in benefici per i nostri pazienti e personale?
Dobbiamo cambiare la narrativa dal parlare di una ferita bloccata nello stadio infiammatorio a quella dell’arto bloccato anche lì? Ciò renderebbe più chiara la necessità di compressione per voi e i vostri pazienti?
Il compito per noi è garantire che tutti riconosciamo i cambiamenti della pelle venosa e l’edema come parte del processo infiammatorio. Siamo fortunati che a differenza di molte altre condizioni infiammatorie come l’artrite e il cancro, lo stimolo distruttivo può essere attivato e disattivato semplicemente in piedi / mentendo o mitigandolo con la dose appropriata di terapia compressiva. Quindi “spegnere l’infiammazione delle gambe” è un concetto di cui abbiamo bisogno per mettere le nostre teste e parole in giro; porta una forte enfasi sul ruolo della compressione come terapia, l’arte e l’applicazione tecnica da parte del medico e la dose individuale richiesta per i nostri pazienti.
La sfida per tutti noi è:
Riconosci che lo stato infiammatorio dell’arto deve essere attivamente ridotto
Titolare appropriatamente la dose di compressione per garantire una risposta antinfiammatoria
Comprendi che la terapia compressiva è una potente terapia potente, comprovata ed efficace
Con le popolazioni che invecchiano che affrontano condizioni mediche comorbide sempre più complesse accoppiate a polifarmacia e organismi multiresistenti, la guarigione delle ferite può spesso sembrare una battaglia in salita e senza fine. Ci sono spesso elementi che non possono essere dissipati e alcuni fattori saranno sempre al di fuori del controllo del paziente e del medico. Gli ostacoli che possono essere eliminati dovrebbero essere, ma a volte la conformità è una preoccupazione.
Conformità contro aderenza
Spesso gli operatori sanitari e gli operatori sanitari sono gli agenti di cambiamento o il catalizzatore per spostare il paziente o i membri della famiglia da uno stato di non conformità e stagnazione alla conformità e, si spera, alla guarigione delle ferite. Cominciamo con la parola conformità. La conformità è un termine obsoleto che insinua che il paziente deve conformarsi alle decisioni del fornitore di assistenza sanitaria. L’adesione ridefinisce davvero la relazione e riflette la scelta del paziente e la “libertà di decidere se adottare le raccomandazioni del fornitore e che la mancata osservanza non dovrebbe essere un motivo per focalizzare la colpa”. 1
Motivi della non aderenza al piano di prevenzione degli infortuni da pressione
Ci possono essere diversi motivi per cui un paziente non aderisce alla prevenzione delle lesioni da pressione o ai metodi di trattamento. Coloro che necessitano di assistenza per girare e riposizionare possono risentire della mancanza di autonomia e quindi rifiutare di consentire a un’infermiera di riposizionarli. Il più spesso possibile, spiegare a questi pazienti l’importanza della rotazione e del posizionamento per la prevenzione delle lesioni da pressione; documentare sempre tali conversazioni. Quei pazienti che hanno già sviluppato una lesione da pressione possono avere difficoltà ad aderire alla modifica del programma a causa del dolore associato. Ancora una volta, documentare il dolore del paziente e tutte le misure utilizzate per ridurre il dolore nel sito di medicazione. 2I professionisti della cura delle ferite hanno accesso a molte diverse opzioni di guarigione. Esistono numerosi sostituti della pelle, medicazioni, opzioni di debridement e molte modalità avanzate della ferita per incoraggiare la guarigione della ferita. Come specialisti delle ferite, dovremmo delineare le opzioni per i pazienti per consentire loro di sceglierne uno. Come parte della creazione di aderenza, è compito del clinico della ferita suggerire opzioni dal peggiore al migliore. È compito del paziente scegliere un’opzione, ma notare che non è necessario scegliere l’opzione migliore. A volte creare aderenza significa cambiare l’obiettivo. L’obiettivo potrebbe non essere sempre quello di guarire. A volte l’obiettivo è prevenire il peggioramento della ferita o il mantenimento del comfort del paziente.
Educazione alla prevenzione di lesioni da pressione
Per quanto riguarda l’educazione alle lesioni da pressione, la prevenzione è la migliore. Un modo per prevenire lesioni da pressione è mantenere il paziente in movimento ogni volta che è possibile. Maggiore è il movimento, migliore è il flusso sanguigno e migliore è la riduzione delle forze di taglio o di attrito. Mantenere la pelle pulita, asciutta e idratata è un ottimo modo per mantenerla sana . Gestisci il microclima permettendo l’evaporazione del sudore o impedendo all’incontinenza di raggiungere la pelle.
Indagare sulla causa di un infortunio da pressione
Se si è già sviluppata una lesione da pressione, provare a identificare il fattore precipitante. È seduto su una sedia a rotelle per troppo tempo? Forse il cuscino della sedia a rotelle deve essere sostituito o non è gonfiato al livello corretto. Non dimenticare di valutare le condizioni cliniche generali del paziente. Forse hanno avuto un aumento o una perdita di peso significativi. Forse una condizione metabolica sta riducendo la capacità della pelle di rimanere intatta. Se il paziente trascorre una notevole quantità di tempo a letto, valutare il materasso. Se non riesci a vedere il materasso di persona, forse il paziente farebbe una fotografia per rivederlo alla prossima visita.
Conclusione
Con un’assistenza basata sul valore, i pazienti hanno il potere di prendere il posto di guida mentre acquistano le loro cure sanitarie. È compito del professionista sanitario aiutare il guidatore a navigare nella road map medica che include opzioni per l’assistenza, la diagnosi, il trattamento e persino la scelta di un fornitore o specialista, in caso di necessità. 3 Più i nostri pazienti si sentono in controllo della propria salute, maggiore è il controllo che possono assumere, il che a sua volta garantisce l’adesione al piano di trattamento e all’obiettivo collettivo stabilito tra paziente e fornitore. Il desiderio dei pazienti di avere il controllo della propria salute è una grande strategia di prevenzione delle lesioni da pressione.
Le ulcere venose, dette anche stasi, insufficienza o ulcere varicose, sono il risultato di malfunzionamento delle valvole venose che causano un aumento della pressione nelle vene . Questi si verificano in genere lungo la gamba distale (inferiore) mediale o laterale. L’ipertensione venosa risultante provoca un pool di sangue quando non viene pompato in modo efficiente verso il cuore, altrimenti noto come insufficienza venosa. Inoltre, l’aumento della pressione allunga le pareti venose , consentendo alle proteine del sangue e delle cellule del sangue di penetrare nei tessuti sottocutanei, causando edemae l’eventuale rottura di detti tessuti a causa della mancanza di ossigeno e sostanze nutritive. In particolare, i depositi attorno ai capillari della fibrina proteica, che normalmente svolge un ruolo nella coagulazione, impediscono all’ossigeno e ai nutrienti di fluire verso i muscoli e i tessuti circostanti e, a loro volta, portano a necrosi e ulcerazione (Teoria della cuffia con fibrina).
Le vene sono responsabili del trasporto di sangue deossigenato al cuore da vari tessuti corporei. Il sistema venoso funziona a pressione sanguigna relativamente bassa, basandosi sulla contrazione e sull’espansione dei muscoli scheletrici per spingere il sangue oltre le valvole a senso unico nelle vene durante il suo ritorno al cuore. Il sistema circolatorio si basa su questo gradiente di pressione per spingere il sangue attraverso le arterie e nelle vene.
Sintomi di ulcere venose da insufficienza
Quando un’ulcera venosa inizia a svilupparsi, la dermatite da stasi può essere presente causando desquamazione ed eritema degli arti inferiori. Può anche verificarsi la colorazione dell’emosiderina, causando la presenza di chiazze brunastre o gialle sotto la pelle. Altre alterazioni cutanee possono includere la comparsa di rosso scuro o viola a seguito della lisciviazione del sangue nel tessuto circostante. Le ulcere venose si presentano con ferite poco profonde ma di grandi dimensioni con margini irregolari che si sviluppano in genere sulla parte inferiore della gamba o della caviglia. La base dell’ulcera è in genere rossa, può provocare una quantità significativa di essudato a seconda del livello di infezione e trasuderà sangue venoso quando manipolata. In genere la ferita sarà relativamente indolore, con qualsiasi dolore derivante da successiva infezione o edema. Spesso l’intera gamba diventa gonfia e la pelle diventa più soda e di colore marrone rossastro, altrimenti nota come dermatite da stasi. L’elevazione dell’arto aiuterà ad alleviare il disagio e il gonfiore.
Figura 1: ulcera venosa con obesità come cofattore
Figura 2: grande ulcera venosa superficiale
Eziologia
Qualsiasi condizione che causa il raggruppamento del sangue nelle vene della gamba è una potenziale causa di ulcere venose, incluse vene varicose , trombosi venosa profonda o insufficienza cardiaca . La maggior parte delle ulcere venose sono causate da valvole venose che non impediscono adeguatamente il riflusso del sangue, o reflusso venoso, dalle vene profonde alle vene superficiali situate tra pelle e muscoli. Inoltre, qualsiasi condizione che causa debolezza muscolare nella parte inferiore della gamba può a sua volta ridurre l’efficacia del muscolo scheletrico nel spingere il sangue verso il cuore.
Fattori di rischio
Diabete mellito
Insufficienza cardiaca congestizia
Malattia vascolare periferica
Trombosi venosa profonda
Gravidanza
Obesità
complicazioni
Una delle complicanze più tipiche associate alle ulcere da insufficienza venosa è l’ infezione del tessuto interessato.
Studi diagnostici
Indice caviglia-brachiale (ABI) per determinare se c’è anche insufficienza arteriosa
Ecografo Doppler
Studi di flusso bidirezionale Doppler
venografia
Trattamento delle ulcere venose da insufficienza
Nel trattamento diretto delle ulcere venose, gli obiettivi primari sono mantenere il sito dell’ulcera libero da infezione durante il processo di guarigione e alleviare l’edema del sito. Lo sbrigliamento per rimuovere i tessuti morti e la contaminazione superficiale può essere usato per cambiare la ferita da cronica ad acuta, a quel punto può progredire attraverso le normali fasi di guarigione. Vermi o bioterapia possono anche essere suggerito come un altro metodo di rimozione di tessuto necrotico dalla ferita. In genere, gli antibiotici orali sono necessari solo se c’è un’infezione nel tessuto circostante. L’ambiente della ferita dovrebbe in genere essere umido, con le medicazioni cambiate il più raramente possibile a causa del fatto che il cambio delle medicazioni rimuove sia le cellule sane che i detriti. In casi estremi, innesti cutanei chirurgici può essere usato per curare adeguatamente le ulcere venose anomale o dolorose.
Oltre a trattare la ferita superficiale e l’edema, l’obiettivo secondario nel trattamento delle ulcere venose è quello di alleviare la condizione di base. Uno dei trattamenti più comuni è la terapia compressiva, che serve a ridurre il diametro e la pressione dei vasi sanguigni, aumentando l’efficacia e prevenendo a sua volta il reflusso venoso. Tuttavia, la compressione deve essere utilizzata solo in pazienti senza significativa malattia arteriosa, poiché solo in questo modo si aggraverebbero le condizioni esistenti. Involucri di compressione o altri dispositivi di compressione possono essere suggeriti nel trattamento di pazienti idonei. Uno stivale Unna che si estende dalle dita dei piedi appena sotto il ginocchio può anche aiutare a promuovere la guarigione, ridurre le infezioni e favorire il ritorno del sangue al cuore. Lo stivale è costituito da zinco umido o zinco e garza impregnata di calamina che viene lasciata indurire e poi avvolta strettamente con un bendaggio elastico.
Le seguenti precauzioni possono aiutare a minimizzare il rischio di sviluppare ulcere venose nei pazienti a rischio e a minimizzare le complicanze nei pazienti che presentano già sintomi:
Esamina quotidianamente i piedi (specialmente tra le dita dei piedi) e le gambe per eventuali insoliti cambiamenti di colore o lo sviluppo di piaghe.
Evitare di stare seduti o in piedi per lunghi periodi di tempo.
Evitare di incrociare le gambe mentre si è seduti.
Smettere di fumare. Il fumo contribuisce alla coagulazione del sangue nelle vene.
Solleva le gambe regolarmente.
Evitare indumenti attillati e assicurarsi che le calzature siano adeguatamente montate per evitare punti di sfregamento o pressione.
