L’origine delle ulcere da pressione all’ammissione in atto / lesioni tra i pazienti ammessi dalla comunità: risultati di uno studio retrospettivo

Le ulcere / lesioni da pressione (PU / Is) che si verificano sui pazienti mentre sono in ospedale (ulcere da pressione / lesioni ospedaliere acquisite [HAPU / I]) sono state una misura della qualità infermieristica all’interno degli ospedali dal 2008. 1 Sebbene HAPU / I sono visti come mai eventi, scarsa attenzione è stata prestata alle ulcere / lesioni da pressione acquisite in comunità (CAPU / I) – cioè, PU / È quella che si verifica a casa e in infermieristica qualificata (SNF) o in assistenza a lungo termine (LTC ) strutture. Secondo gli studi retrospettivi 2 e di prevalenza 3 , le eziologie di HAPU / Is e CAPU / Is potrebbero essere diverse. Alcune ricerche suggeriscono che i pazienti ospedalizzati per l’assistenza acuta che sviluppano lo stadio 3, stadio 4 e HAPU / I inspiegabili hanno una maggiore incidenza di ipotensione (diastolica inferiore a 49 mm Hg). 2Se un PU / I si sviluppa in un ospedale o nella comunità, il risultato è lo stesso: l’analisi retrospettiva dello stadio 3 e dello stadio 4 PU / Is ha dimostrato che queste ulcere portano a disabilità gravi e aumento della salute e del carico economico per i pazienti, i caregiver, strutture sanitarie e pagatori. 4,5

Pochi studi precedenti incentrati su CAPU / I sono stati trovati in letteratura; uno era descrittivo, 6 uno era osservativo, 7 e uno studio osservazionale cross-section 8 condotto nel Regno Unito che coinvolge 2 siti diversi (N = 604 170) ha trovato un numero maggiore di CAPU / I del previsto. In questo studio, i dati raccolti sulla prevalenza di CAPU / I hanno mostrato tassi compresi tra 0,40 e 0,77 per 1000 adulti, con la maggioranza di PU / È in 1 sito originario di case di cura e nel secondo sito da case di pazienti, con un’età media di 77,6 anni per entrambi i siti combinati.

Corbett et al. 6 hanno condotto uno studio descrittivo presso un centro medico accademico nel New England (N = 1022). Tra i ricoveri ospedalieri per acuti, il 7,4% aveva un CAPU / I, il 21,4% stava ricevendo servizi di assistenza domiciliare prima del ricovero, il 76,1% era ammesso da casa e il 23,9% era ammesso dalle strutture LTC.

La letteratura è scarsa per ricoveri ospedalieri acuti di pazienti con PU / Is from home, SNF o LTC nonostante i pazienti che vivono più a lungo 9 e / o con più comorbidità che potrebbero contribuire a PU / Is. 2,10 Pochi studi 6,8 hanno confrontato il sito di origine (cioè da casa contro un impianto SNF o LTC) di PU / È presente al momento dell’ammissione (POA).

Lo scopo di questo studio retrospettivo e descrittivo era di quantificare il numero di pazienti con PU / Is POA esaminando ricoveri ospedalieri acuti, durata del soggiorno (LOS), condizioni di comorbilità, cure di fine vita (EOL) e il numero di decessi ospedalieri per pazienti con tutte le fasi di PU / Is. Ai fini di questo studio, un’ulteriore discussione sulla fonte di ammissione utilizzerà il termine SNF per entrambe le strutture di assistenza infermieristica e di assistenza a lungo termine. Il termine casa si riferirà a pazienti ammessi da casa, persone senza fissa dimora e persone che vivono in un hotel.

Lo studio intendeva rispondere alle seguenti domande:

  1. 1. Qual è la differenza in percentuale dei pazienti con PU / È ammessa da casa rispetto a un SNF?
  2. Qual è la LOS per i pazienti da casa rispetto a un SNF?
  3. Quali sono le fasi di PU / È ammesso da casa rispetto a un SNF?
  4. Qual è la percentuale di pazienti da alcuni gruppi di condizione comorbida ammessa con PU / È da casa e da un SNF? Quale percentuale di pazienti con PU / È stata ricoverata per cure EOL da casa e da un SNF? Quale percentuale del totale dei pazienti ammessi (con PU / Is POA) è deceduta durante la degenza in ospedale (da casa e da un SNF)? Quale percentuale di pazienti (con PU / È POA) ammessi per cure EOL è deceduta durante la loro ammissione?

Metodi

Ambientazione. Lo studio è stato condotto presso un centro medico accademico di 620 letti, parte di un sistema sanitario integrato situato in un contesto urbano nel nord della California. Questo studio descrittivo è stato approvato dal comitato di revisione interno. I dati sono stati raccolti in modo retrospettivo dal registro PU / I dell’impianto e convalidati utilizzando la cartella clinica elettronica (EMR) su tutti i pazienti ricoverati in ospedale dal 1 ° gennaio al 31 dicembre 2017, che avevano una PO / PU documentata all’interno dell’EMR.

Criterio di inclusione. Sono stati inclusi tutti i pazienti di almeno 18 anni di età e con un incidente segnalato dall’infermiere (IR) e un PU / I documentato con EMR elencato come POA. La fonte di ammissione domestica era considerata casa, senzatetto, roulotte o albergo; le ammissioni da un SNF includevano SNF, ospedale di riabilitazione o una struttura di LTC. Sono stati inclusi i criteri che prevedevano solo pazienti con PU / I POA documentato e messi in scena nell’EMR.

Criteri di esclusione. Tutti i pazienti pediatrici (<18 anni di età) sono stati esclusi da questo studio, così come tutti i pazienti che sono stati ammessi o trasferiti da ospedali per acuti al di fuori del sistema. Nessun dato riguardante donne incinte o detenute è stato incluso consapevolmente nella raccolta di dati. Sono stati esclusi anche i pazienti con dati incompleti per la stadiazione del PU / I o l’origine del ricovero nell’EMR.

Registro PU / I.Il registro PU / I è stato creato per questo studio con i dati raccolti dal sistema IR e dal sistema EMR dall’analista dell’infermiere di qualità e sicurezza della struttura degli autori e dai principali investigatori (PI) dal 1 ° gennaio 2017 al 31 dicembre 2017. Gli autori hanno condotto una revisione retrospettiva di tutti i pazienti con PU / Is POA che sono stati ricoverati in ospedale o che hanno avuto visite di DE in quel periodo di tempo. Come da policy ospedaliera, dopo l’identificazione dell’infermiere di tutte le PO / PU POA, l’infermiere di ammissione ha scelto la sezione POA nell’EMR e completato una IR. I PI e l’analista hanno convalidato la presenza del PU / I POA nell’EMR e inserito i dati in un foglio di calcolo PU / I che comprendeva il registro PU / I. Il campione dello studio includeva tutti i singoli pazienti che sono stati inseriti e convalidati all’interno dell’EMR e avevano dati completi (stadiazione e fonte di ammissione) e elencati come aventi POA PU / I. Per tutte le PU / Is POA, la fonte di ammissione è stata classificata in 2 gruppi (domiciliari o SNF) e lo stadio della ferita è stato classificato in 2 gruppi (stadio 1/2 e stadio 3/4 / inestricabile / lesioni del tessuto profondo [DTI ]).

Rapporti settimanali dal EMR sono stati generati al fine di valutare il numero di pazienti ricoverati in ospedale con PU / Is POA in una determinata settimana. Questo rapporto è stato confrontato con il registro delle ulcere da pressione per garantire che tutti i dati PU / I siano stati acquisiti.

Fattori estratti / valutati. Le variabili estratte attraverso la revisione manuale delle tabelle di 2 PI e l’analista hanno incluso dati demografici, tra cui età, LOS (calcolati automaticamente da EMR) e stadio di PO / I POA, come valutato da infermieri specializzati in cure alle ferite. Tutte le PU / Is POA sono state organizzate entro 48 ore dall’ammissione. I pazienti non sono stati ammessi direttamente per il trattamento PU / I. Pertanto, gli autori hanno estratto la diagnosi principale (o condizione coesistente) come elencata nell’elenco dei problemi nell’EMR al momento del ricovero. Le condizioni coesistenti sono state separate in gruppi in base alla diagnosi coesistente. L’identificazione dei gruppi avveniva in un processo iterativo; alcuni pazienti sono caduti in diversi gruppi (es. dialisi e lesione del midollo spinale). I pazienti che si qualificano per più gruppi sono stati inclusi nell’analisi per tutti i gruppi rilevanti. Questi gruppi includono:

  1. 1. Lesioni del midollo spinale: tetraplegia, paraplegia;
  2. Condizioni neurologiche: morbo di Parkinson, sclerosi laterale amilotrofica, ictus, demenza, sclerosi multipla;
  3. Malattia renale allo stadio terminale – attualmente in trattamento di dialisi;
  4. Malattie cardiache e vascolari – infarto del miocardio, amputazioni, insufficienza cardiaca congestizia;
  5. EOL – il paziente deve aver documentato “comfort care” o “EOL care” al momento del ricovero; e
  6. Morte mentre era in ospedale durante l’anno 2017.

Analisi dei dati. Per analizzare i dati sono state utilizzate statistiche descrittive utilizzando media e mediana, con intervallo per variabili continue e percentuale per variabili categoriali. L’analisi dei dati è stata eseguita utilizzando Excel 2010 (Microsoft Corp, Redmond, WA).

Risultati

Durante il periodo di studio di 1 anno, 2340 pazienti sono stati documentati come PU / Is POA e catturati all’interno del sistema IR ospedaliero. I dati completi su CAPU / I erano disponibili per 477 (20,4%) di questi pazienti; 336 (70,4%) dei pazienti sono stati ammessi da casa e 141 (29,6%) sono stati ammessi da un SNF. I pazienti ammessi da casa erano più giovani dei pazienti ammessi da un SNF (età media 62,9 [range 18-103] anni rispetto all’età media 71,5 [range 30-100] anni, rispettivamente). La LOS ospedaliera era più lunga per i pazienti ammessi da casa rispetto a un SNF (LOS medio 10,8 [intervallo 1-165] giorni rispetto a LOS 9.4 [intervallo 1-146] giorni medi, rispettivamente). Le fasi di PU / I POA erano simili per i pazienti ammessi da casa o SNF, ma c’era un maggior numero di fasi 3/4 / inabili / DTI (217, 64,6%) di POA PU / È da casa rispetto a persone ammesse da SNFs (87, 61.Tabella 1 ). I pazienti ammessi da casa avevano una percentuale leggermente superiore di stadi avanzati PU / Is rispetto ai pazienti di SNFs (64,6% vs 61,7%).

Le 2 condizioni coesistenti con il maggior numero di ricoveri sia per la casa che per il SNF erano nelle categorie paraplegia / tetraplegia e condizioni neurologiche . Tuttavia, i pazienti ricoverati da casa avevano quasi il doppio dell’incidenza di condizioni comorbili di paraplegia / tetraplegia (82, 24,4%) come la popolazione SNF (18, 12,8%). I pazienti ammessi da casa avevano una percentuale inferiore di comorbidità neurologiche (43, 12,8%) rispetto ai pazienti con condizioni coesistenti neurologiche ammesse da un SNF (32, 22,7%). Tutte le altre categorie di comorbilità hanno dimostrato una differenza <3% tra gli ammissioni di casa e SNF (vedi Tabella 2)); tuttavia, il 6% in meno di pazienti ricoverati da casa rispetto a un SNF è morto in ospedale (68 [20,2%] vs 38 [27,0%], rispettivamente, nonostante percentuali simili di pazienti con documentazione per l’ammissione a “EOL o comfort care” ( vedere la Tabella 2 ).

Discussione

Studi recenti mostrano che il numero di pazienti con PU / IS avanzato è più alto nella comunità rispetto all’ospedale. 6,11 Questo numero maggiore di pazienti con PU / È di casa ha un senso aneddotico, perché più persone sono a casa rispetto a SNF e i pazienti in un SNF hanno il supporto 24/7 al caregiver. Corbett et al 6 hanno riscontrato che il 76,1% dei ricoveri ospedalieri di pazienti con PU / Is proveniva da casa rispetto alle strutture LTC. Lo studio attuale ha rilevato che il 70,4% dei pazienti è stato ricoverato da casa rispetto al 29,6% dei casi di SNF. Stevenson et al. 8 hanno riscontrato che l’età media per CAPU / I nella comunità era di 77,6 anni; l’attuale popolazione dello studio era più giovane (l’età media di ammissione da casa e SNF era 62,2 anni e 61,5 anni, rispettivamente).

I risultati degli studi attuali suggeriscono che PU / sia presente a domicilio a tassi più alti rispetto alle strutture SNF o LTC. Gran parte della letteratura 10,12 suggerisce che i pazienti che sviluppano PU / Is sono sproporzionatamente più anziani, immobili, hanno problemi di nutrizione e incontinenza e potrebbero essere in EOL. Tuttavia, gli attuali risultati dello studio hanno mostrato che i pazienti ammessi da casa erano più giovani e avevano un più alto tasso di immobilità (82 persone [24,4%] avevano paraplegia / tetraplegia) rispetto alle persone ammesse da un SNF (18 persone con paraplegia tetraplegia [12,8%]) e che queste persone avevano meno probabilità di avere accesso all’assistenza infermieristica a casa, problemi forse legati a qualificazioni assicurative (Medicaid / Medicare) per le cure.

Un po ‘più di pazienti all’interno del campione di studio con una diagnosi di cancro sono stati ammessi da casa rispetto a un SNF (vedi Tabella 2 ). Questo risultato è stato in linea con la ricerca condotta da Brink et al 13 che ha studiato pazienti nell’assistenza domiciliare e ha scoperto che più pazienti con diagnosi di cancro terminale sono rimasti a casa piuttosto che entrare in un SNF o LTC.

Lo stadio cronico 4 PU / Is potrebbe non chiudersi nel tempo, ma questa quantità di tempo non è ben definita. 14 PU / IS cronico può iniziare in modo superficiale come stadio 1 o stadio 2, quindi passare a uno spessore completo o allo stadio 3, stadio 4 o PU / I non trasferibile. Questa traiettoria può essere evitata con interventi precoci di Braden, tra cui ridistribuzione della pressione, miglioramento della nutrizione e controllo dell’umidità. 10 Alcuni PAD di stadio 4 impiegano anni per chiudersi o non chiudono affatto e possono richiedere un intervento di chirurgia ricostruttiva. 10Gli autori sospettano che l’alta percentuale di queste ulcere più profonde documentate in studio siano indicative del fatto che siano state lì per un periodo di tempo prolungato invece di essersi sviluppate più recentemente. Gli autori attuali hanno riscontrato il maggior numero di pazienti da casa e SNF ammessi con POA PU / I in stadio 3, stadio 4 e ulcere insostenibili. Simile alle scoperte attuali, studi di coorte retrospettivi 7,15hanno riscontrato che i pazienti hanno sviluppato ulcere a tutto spessore mentre si trovavano in un SNF o LTC, anche con la massima cura. Tuttavia, i pazienti a casa in genere non hanno accesso 24 ore su 24 a operatori sanitari qualificati, letti speciali, attrezzature per la tornitura e cure immediate per l’incontinenza che potrebbero aiutarli a evitare di sviluppare una PU / I. Questo potrebbe spiegare perché all’interno di questo studio, più del doppio dei pazienti sono stati ricoverati in ospedale da casa che da un SNF con PU / È in stadio avanzato (vedi Tabella 1 ).

I pazienti all’interno del gruppo SNF sono deceduti durante il periodo di studio con una percentuale superiore al 6% rispetto a quelli ammessi da casa; tuttavia, i pazienti con SNF erano più anziani e avevano un più alto tasso di malattia neurologica (ad es. paraplegia o tetraplegia). Un articolo 16 di revisione sistematica su EOL PU / Is (cioè, Kennedy Terminal Ulcer [KTU]) descrive un tipo di rottura della pelle che segnala la morte imminente, che appare improvvisamente (molto spesso sul sacro) e progredisce rapidamente, nonostante gli opportuni interventi clinici. Nel 1877, il Dr. Jean-Martin Charcot 17 descrisse gli stessi fenomeni, nominando l’ ominosi da decubito di ulcerazione cutanea , notando la rottura della pelle avvenuta poco prima della morte, simile alla KTU. Diversi ricercatori hanno argomentato se le KTU sono correlate all’insufficienza cutanea piuttosto che a una PU / I18 che si verifica in concordanza con la diminuita perfusione, 2 ischemia e fallimento multiorganico 19 del processo di morte. Uno studio retrospettivo di coorte 5 ha concluso che i residenti di LTC che avevano PU / Is avevano più probabilità di morire a causa della “fragilità e dell’elevato carico di malattia, e la morte non era un risultato diretto dell’ulcera”.

Come professionisti, i medici devono garantire che CAPU / I siano identificati precocemente e raccogliere dati importanti per aiutare con l’educazione e il supporto nella prevenzione del CAPU / I tra le persone a rischio. I dati di supporto dovrebbero includere l’origine del paziente al momento dello sviluppo del CAPU / I. Una volta identificata l’origine, il supporto educativo e le opportunità per la prevenzione e il trattamento potrebbero essere rivolti in modo specifico agli assistenti domiciliari o al personale delle strutture.

Un ulteriore e importante studio è stato che la documentazione sulla fonte di ammissione e la fase di PU era incompleta nella stragrande maggioranza dei record.

Considerazioni sul continuum assistenziale. Sebbene l’obiettivo generale sia quello di avere un’età del paziente in atto (nonostante la diagnosi), la politica futura dovrebbe includere le cliniche delle ferite con accesso a attrezzature speciali per la valutazione e il trattamento di pazienti a rischio per lo sviluppo di PU / Is. In alternativa, i medici infermieri dovrebbero essere in grado di valutare e ordinare il trattamento per i pazienti durante lo svolgimento di valutazioni complete del paziente e della ferita durante le visite a domicilio. Gli attuali consigli dei centri per i servizi Medicare e Medicaid (CMS) suggeriscono che se i pazienti possono lasciare la loro casa, non sono idonei all’assistenza domiciliare. 1I risultati di questo studio suggeriscono la necessità di cure e trattamenti preventivi in ​​PU / I per migliorare la qualità della vita dei pazienti con mobilità limitata a lungo termine o per quelli con EOL. Identificare POA PU / Si presta come un’opportunità educativa per paziente / famiglia / CMS in merito allo sviluppo di PU / Is in persone con malattie acute e croniche e persone in EOL, indipendentemente dalla loro impostazione.

La pianificazione dello scarico di pazienti ospedalizzati con un punteggio Braden che suggerisce che sono a rischio di sviluppare un PU / I deve includere misure per aiutare a prevenire il loro sviluppo. L’istruzione alla dimissione ospedaliera o nelle cliniche dovrebbe includere un elenco di risorse e le superfici di ridistribuzione della pressione di base dovrebbero essere fornite al momento della dimissione dall’ospedale o dalla clinica.

Inoltre, è necessario lo sviluppo e il test di una scala di rischio PU / I per l’assistenza domiciliare. I dispositivi di assistenza al sollevatore del paziente dovrebbero essere disponibili in tutte le cliniche di assistenza primaria al fine di valutare la pelle dei pazienti con mobilità ridotta o ad alto rischio.

I pazienti (e coloro che si prendono cura della famiglia) hanno difficoltà a gestire la cura delle UP avanzate ma spesso vogliono rimanere nell’ambiente domestico. I pazienti che non hanno o non sono in grado di modificare il proprio stile di vita abbastanza da prevenire o chiudere la PU / È necessario accedere alla cura delle lesioni croniche / palliative. Le cure palliative per le ferite croniche e il supporto clinico in accordo con gli obiettivi del paziente dovrebbero essere forniti con il supporto infermieristico, a seconda dei casi.

Limitazioni

Lo studio potrebbe essere limitato perché gran parte dei dati erano incompleti per l’inserimento nel registro PU / I degli autori (cioè, un database completo per il registro CAPU / I non era disponibile, nonostante avesse 2340 IR per il 2017). I dati mancanti potrebbero aver cambiato le percentuali dei pazienti all’interno di ciascuna categoria, inclusa la morte per esito entro 1 anno dalla misurazione. Poiché gli autori disponevano di informazioni complete e valide limitate sulla stadiazione, la nomenclatura e la fonte di ammissione, molti potenziali record dei pazienti nel sistema IR sono stati esclusi dallo studio. Infine, considerando il design dello studio, le conclusioni sul tasso di sviluppo PU / I in ambito domestico o SNF devono essere interpretate con cautela. È possibile che siano stati ammessi meno residenti SNF o LTC che hanno avuto un PU / I perché hanno avuto accesso a risorse di assistenza infermieristica, mentre le persone che vivono a casa di solito no. I tassi di ammissione complessivi per residenza del paziente non sono stati esaminati.

Conclusione

Lo scopo di questo studio retrospettivo e descrittivo era di quantificare il numero di pazienti con PU / Is POA in un ospedale per acuti a domicilio o in un setting SNF o LTC. I risultati indicano anche che la documentazione PU / I nelle strutture per l’assistenza acuta rimane tutt’altro che ottimale. La stragrande maggioranza dei pazienti ammessi con PU / Is sono stati ammessi da casa. I pazienti che vivevano a casa erano anche più giovani e avevano un più alto tasso di lesioni del midollo spinale. La percentuale di PU / I stadio avanzato (stadio 3, stadio 4 o non disponibile) era simile indipendentemente dall’impostazione dell’assistenza. La percentuale di pazienti in dialisi, con malattie cardiovascolari, morte entro 1 anno e trattamento EOL è stata leggermente superiore nel gruppo SNF. La percentuale di pazienti oncologici con PU / Is era leggermente più alta nella famiglia rispetto al gruppo SNF.

[Tratto da: www.o-wm.com ]

Medicazioni rigide contro medicazioni morbide per amputazioni transtibiali

Le medicazioni fanno parte della gestione postoperatoria di routine delle persone dopo l’amputazione transtibiale. Sono comunemente usati due tipi di medicazioni ; morbido medicazioni (ad esempio bende elastiche, bende crepe) e rigidimedicazioni (ad esempio non rimovibili rigidi medicazioni , rimovibili rigidi medicazioni , immediati Protesi postoperatorie). Le medicazioni morbide sono la scelta di medicazione convenzionale in quanto sono economiche e facili da applicare, mentre lemedicazioni rigide sono costose, richiedono più tempo per essere applicate e richiedono personale qualificato per applicare le medicazioni . Tuttavia, medicazioni rigide è stato suggerito di provocare una più rapida guarigione della ferita a causa dell’esterno duro che fornisce un maggior grado di compressione al moncone.

Obiettivi

Valutare i benefici e i danni delle medicazioni rigide rispetto alle medicazioni morbide per il trattamento delle amputazioni transtibiali.

Metodi di ricerca

Nel dicembre 2018 abbiamo cercato il registro specializzato delle ferite di Cochrane, il registro centrale delle prove controllate di Cochrane (CENTRAL), MEDLINE ovale, Embid ovale, EINA CINAHL Plus, AMID ovale e PEDro per identificare gli studi pertinenti. Per identificare ulteriori studi pubblicati, non pubblicati e in corso, abbiamo anche cercato i registri di studi clinici, la letteratura grigia, gli elenchi di riferimento di studi pertinenti e recensioni identificate nelle ricerche precedenti. Abbiamo utilizzato la funzione di ricerca di riferimento citata sul Web of Science di ThomsonReuters e contattato le persone e le organizzazioni pertinenti. Non ci sono state restrizioni per quanto riguarda la lingua, la data di pubblicazione o l’impostazione dello studio.

Criteri di selezione

Abbiamo incluso studi randomizzati controllati (RCT) e quasi-RCT che hanno arruolato persone con amputazioni transtibiali. Non c’erano restrizioni sull’età dei partecipanti e le ragioni per l’amputazione. Le prove che hanno messo a confronto l’efficacia delle medicazioni rigide con le medicazioni morbide sono state l’obiettivo principale di questa recensione.

Raccolta e analisi dei dati

Due revisori hanno esaminato in modo indipendente titoli, abstract e pubblicazioni a testo integrale per studi idonei. Due autori di revisioni hanno anche estratto in modo indipendente i dati sulle caratteristiche e sugli esiti dello studio e hanno eseguito il rischio di bias e valutazioni GRADE.

Risultati principali

Abbiamo incluso nove RCT e quasi-RCT che hanno coinvolto 436 partecipanti (441 arti). Tutti gli studi hanno reclutato partecipanti da ospedali acuti e / o riabilitativi provenienti da sette diversi paesi (Stati Uniti, Australia, Indonesia, Tailandia, Canada, Francia e Regno Unito). In tutti gli studi tranne uno, è stato chiaramente affermato che le amputazioni erano secondarie alle condizioni vascolari.

Risultati primari

La guarigione delle ferite

Non siamo sicuri che le medicazioni rigide riducano il tempo di guarigione delle ferite rispetto alle medicazioni morbide (MD -25,60 giorni, IC 95% -49,08-2,22, uno studio, 56 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione. Non è chiaro se le medicazioni rigide aumentino la percentuale di ferite guarite rispetto alle medicazioni morbide (RR 1,14, IC 95% da 0,74 a 1,76, uno studio, 51 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di bias e due volte per un’imprecisione molto grave.

Eventi avversi

Non è chiaro se le medicazioni rigide aumentino la proporzione di eventi avversi correlati alla pelle rispetto alle medicazionimorbide (RR 0,65, IC 95% da 0,32 a 1,32, I 2 = 0%, sei studi, 336 partecipanti (340 arti)); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione.

Non è chiaro se le medicazioni rigide aumentino la proporzione di eventi avversi non correlati alla pelle rispetto alle medicazionimorbide (RR 1,09, IC 95% da 0,60 a 1,99, I 2 = 0%, sei studi, 342 partecipanti (346 arti)); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione. Inoltre, non siamo certi che lemedicazioni rigide riducano il tempo a nessun dolore rispetto alle medicazioni morbide (MD -0.35 settimane, 95% CI -2.11-1.14, uno studio di 23 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di bias e due volte per un’imprecisione molto grave.

Risultati secondari

Non siamo sicuri se le rigide medicazioni riducano il tempo di camminare rispetto alle medicazioni morbide (MD -3 giorni, 95% CI -9,96-3,96, uno studio, 56 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di bias e due volte per un’imprecisione molto grave. Siamo anche incerti se le medicazioni rigide riducono la durata della degenza ospedaliera rispetto alle medicazioni morbide (MD -30.10 giorni, 95% CI -49.82 a -10.38, uno studio, 56 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa, declassata due volte per un rischio molto elevato di parzialità e una volta per grave imprecisione. Inoltre non è chiaro se le medicazioni rigideridurre il tempo necessario per la prescrizione e il gonfiore delle protesi rispetto alle medicazioni morbide , poiché i risultati si basano su prove di certezza molto basse, declassate due volte per un rischio molto elevato di bias e una / due volte per l’imprecisione grave / molto grave. Nessuno degli studi ha riportato risultati sul comfort del paziente, sulla qualità della vita e sui costi.

Conclusioni degli autori

Non siamo sicuri dei benefici e dei danni delle medicazioni rigide rispetto alle medicazioni morbide per le persone sottoposte ad amputazione transtibiale a causa di prove di certezza limitata e molto bassa. Non è chiaro se le medicazioni rigide siano superiori alle medicazioni morbide per migliorare gli esiti correlati alla guarigione delle ferite, eventi avversi, prescrizione protesica, funzione di deambulazione, durata della degenza e gonfiore. Medici devono esercitare il giudizio clinico come il tipo di medicazione usano e considerare i pro ei contro di ciascuna per i pazienti (ad esempio pazienti ad alto rischio di caduta può beneficiare della protezione offerta da una rigida medicazione e pazienti con scarsa integrità cutanea possono avere meno rischi di rottura della pelle da una medicazione morbida).

[Tratto da: www.cochranelibrary.com ]

Come sbarazzarsi di unghie incarnite, secondo podologi e pedicuristi

Ora che siamo entrati nella stagione dei sandali e stiamo diventando reattivi con i nostri piedi nudi , la questione di unghie incarnite antiestetiche e dolorose sembra particolarmente pertinente. Gli incarnati si verificano quando l’angolo dell’unghia (di solito sull’alluce ) inizia a crescere nella pelle, causando infiammazione, dolore e potenzialmente infezioni. Come dice il podologo Dr. Ernest L. Isaacson , “Se pensi di avere un’unghia incarnita, probabilmente hai ragione.”

Secondo il dottor Cary Zinkin, un podiatrist e portavoce dell’Associazione Podiatric Medical americana , ci sono quattro cause principali di unghie incarnite: calzature troppo strette, traumi alla punta del piede (come se la si strofina male), taglio inappropriato ed ereditarietà. I primi tre possono essere prevenuti, ma ci sono alcune persone che sono semplicemente incline alle mocche “a causa della forma della radice dell’unghia e del modo in cui la pelle le gira intorno”, dice Zinkin. In questi casi, raccomanda di consultare un podologo per una procedura semplice in cui viene rimossa una parte dell’unghia per prevenire ulteriori incarnite.

Zinkin consiglia anche a chiunque abbia un diabete o una cattiva circolazione di vedere un podologo se ha un’unghia incarnita, perché potrebbe rapidamente progredire verso una pericolosa infezione. Come spiega il podologo Krista Archer , se l’incarnato non viene trattato, “il bordo tagliente dell’unghia può perforare la pelle e formare un piccolo foro attraverso il quale i batteri entrano, causando un’infezione”. Persone sane senza segni di infezione (come il rossore , calore, gonfiore o odore ), tuttavia, può prendersi cura delle unghie incarnite a casa – e i prodotti di seguito, scelti da cinque podologi e pedicuristi, possono aiutare.

…. per leggere l’articolo completo e in lingua originale digitare il link sotto.

[Tratto da: www.nymag.com ]

Conferenza sulla prevenzione delle lesioni da pressione 26 Giugno 2019

Conferenza sulla prevenzione delle lesioni da pressione

26  Giugno 2019,  presso l’Auditorium di S. Paolo del IRCCS Bambino Gesù di Roma, inserita nel contesto del Congresso INoEA.

La partecipazione Infermieristica è gratuita.

Per il programma basta cliccare sul link:

http://www.aislec.it/news/inoeainpat-fate-eat-2019-conferenza-sulla-prevenzione-delle-lesioni-da-pressione/

 

 

Miele medicale e Wound Care: la produzione mediata da phytochemicals di perossido di idrogeno è fondamentale per l’elevata attività antibatterica del miele di melata

Il miele di melata è sempre più apprezzato per il suo spiccato potenziale antibatterico; tuttavia, il meccanismo sottostante e i composti responsabili della forte attività antibatterica del miele di melata sono ancora sconosciuti. Lo scopo di questo studio era di indagare l’inibizione della crescita batterica di 23 campioni di miele di melata. Attività dell’enzima glucosio-ossidasi (GOX) derivato dalle api, il contenuto di defensin-1 (Def-1) e perossido di idrogeno (H 2 O 2 ) e il contenuto totale di polifenoli sono stati determinati nei 23 campioni di miele. I nostri risultati hanno dimostrato che l’attività antibatterica del miele di melata era equivalente alla manuka medicale e al miele kanuka ed è stata abolita dal catalasi. Sebbene H 2 O 2è un fattore importante nell’inibizione della crescita batterica, i composti polifenolici e la loro interazione con H 2 O 2 sono i fattori chiave responsabili dell’elevata attività antibatterica del miele di melata. Inoltre, i nostri risultati hanno indicato che l’attività antibatterica del miele di melata non dipende dalla produzione mediata da GOX di H 2 O 2 o dalla presenza di Def-1.

Il miele di melata è prodotto da api provenienti da secrezioni ricche di zucchero di alberi e piante o essudati di insetti succhiatori di piante (Hemiptera). Oltre alle sue interessanti caratteristiche sensoriali, che differiscono dal miele di fiori, il miele di melata è apprezzato per il suo marcato potenziale antibatterico 1 . L’origine botanica del miele di melata proviene da conifere o latifoglie. Un miele di melata di abete è uno dei tipi più conosciuti di miele di melata di conifere in Europa 2 .

Il miele di melata possiede forti proprietà biologiche tra cui antibatterico 1 , 3 , 4 , antibiofilm 5 , anti-infiammatorio 6 , antiossidante 7, nonché attività di guarigione delle ferite 8 . L’attività antibatterica e antibiofilm del miele di melata è paragonabile al miele di manuka, che è attualmente utilizzato come miele per uso medico nelle applicazioni cliniche. Inoltre, un miele di melata di abete slovacco è stato clinicamente testato con successo per il trattamento delle fistole gluteo-femorali infette 9 , ulcere della gamba inferiore 10 , ulcere corneali indotte da lenti a contatto 11 e come agente profilattico per endoftalmite12 .

Il meccanismo alla base dell’attività antibatterica e antibiofilm del miele di melata non è stato completamente chiarito. È stato proposto che il perossido di idrogeno (H 2 O 2 ), prodotto dalla conversione enzimatica del glucosio nel miele diluito, e il peptide antibatterico antibatterico defensin-1 (Def-1) siano considerati i principali componenti responsabili dell’attività antibatterica di miele naturale, ad eccezione del miele di manuka 13 . Sebbene i livelli di H 2 O 2 nel miele possano differire tra i diversi tipi di miele, indipendentemente dalla loro origine botanica e geografica 14 , è stato suggerito che il miele di melata produca quantità più elevate di H 2 O 2rispetto al miele di nettare 15 . Il miele di melata è noto per un alto contenuto di acidi fenolici e flavonoidi che possiedono proprietà antiossidanti e proossidanti 16 . Pertanto, i polifenoli, alla concentrazione riscontrata nel miele di melata, potrebbero essere coinvolti nella generazione di notevoli quantità di H 2 O 17 , 18 .

Nel presente studio, abbiamo mirato a (i) determinare l’attività antibatterica dei campioni di miele di melata slovacco contro i due patogeni della ferita più frequentemente isolati, (ii) indagare il meccanismo di come il miele di melata inibisce la crescita batterica e (iii) chiarire il contributo di Def-1 e glucosio ossidasi (GOX) -mediata attività antibatterica H 2 O 2 all’attività antibatterica complessiva del miele di melata.

Attività antibatterica del miele di melata

I valori minimi di concentrazione inibitoria (MIC) di 23 campioni di miele di melata rispetto ai ceppi batterici testati sono mostrati in Fig.  1 . I campioni di miele erano più efficaci contro lo S. aureo Gram-positivo rispetto al P. aeruginosa Gram-negativo . Per S. aureus , i valori MIC dei campioni di miele variavano dal 2,0 al 12,5%. Le MIC di miele contro P. aeruginosa variavano dal 7,5 al 15%. I campioni di miele n. 4-8 possedevano la più forte attività antibatterica contro i batteri testati.

Figura 1
Figura 1

Attività antibatterica di campioni di miele di melata (n = 23) e manuka di grado medico e miele di kanuka contro isolati di Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa . L’attività è stata determinata con un dosaggio di concentrazione minima inibente (MIC). La MIC è stata definita come la più bassa concentrazione di soluzione di miele (%) che inibisce la crescita batterica. K, miele kanuka; M, tesoro manuka.

Oltre alla determinazione della MIC, è stata valutata una concentrazione minima battericida (MBC) di campioni di miele. I valori di MIC e MBC erano comparabili e i profili complessivi inibitori e battericidi dei campioni di miele erano identici (figura  S1 ).

Il miele Kanuka e Manuka, entrambi utilizzati come mieli di grado medico, hanno mostrato un’attività antibatterica comparabile o meno efficace rispetto ai campioni di miele di melata. Simile al miele di melata, entrambi i tipi di miele della Nuova Zelanda erano più efficaci contro S. aureus di P. aeruginosa .

Confronto tra attività GOX e produzione di H 2 O 2 in campioni di miele

L’attività GOX determinata in soluzioni di miele al 20% variava da 21 a 50 mU / ml in tutti i campioni di miele di melata, con un valore medio di 35,7 mU / ml (figura  2A ). L’attività enzimatica più bassa è stata monitorata in entrambi i tipi di miele medico (<20 mU / ml), suggerendo che il metilgliossale, presente in entrambi i campioni, può aver modificato strutturalmente l’enzima GOX. La concentrazione di H 22 in campioni di miele di melata è stata determinata in soluzioni di miele al 40% e variava da 0,3 a 3,4 mM dopo un’incubazione di 24 ore a 37 ° C (Figura  2B ). Il valore medio della concentrazione di H 2 O 2 era di 1,8 mM. Due campioni di miele di melata (n. 16 e n. 21) hanno mostrato una produzione debole di H 2 O 2, con valori inferiori a 1 mM. Come previsto, il miele di kanuka e manuka ha accumulato i livelli più bassi di H 2 O 2 . Nessuna correlazione significativa è stata trovata tra i valori dell’attività GOX e la concentrazione di H 2 O 2 tra i campioni di miele di melata (r = 0,26, P  = 0,22). Pertanto, abbiamo ipotizzato che altri composti di origine botanica presenti nel miele di melata partecipino alla produzione di H 2 O 2 . I potenziali candidati responsabili degli elevati livelli di H 2 O 2 includono composti fenolici.

figura 2
figura 2

Produzione di glucosio ossidasi (GOX) e produzione di perossido di idrogeno (H 2 O 2 ) in campioni di miele di melata (n = 23) e manuka medicale e miele kanuka. ( A ) L’attività GOX è stata determinata in soluzioni di miele al 20% (peso / volume) con un kit di dosaggio GOX. ( B ) La produzione di H 2 O 2 è stata misurata in campioni di miele al 40% (peso / volume) con un kit di dosaggio GOX modificato. I dati sono espressi come valori medi con errore standard della media (SEM).

Contenuto totale di polifenoli e Def-1 in campioni di miele

Def-1 è una chiave, ma quantitativamente variabile, fattore antibatterico nel miele. Il contenuto di Def-1 è stato esaminato nei campioni di miele 2,5, 5 e 10% in PBS, utilizzando l’ELISA competitivo di recente sviluppo ei risultati sono stati espressi come percentuale delle proteine ​​totali (Figura  3A ). La quantità di Def-1 in ciascun campione di miele, incluso il miele kanuka e manuka, è mostrata in Fig.  3A . I due campioni di miele di melata # 9 e # 10 contenevano la quantità massima di Def-1. Analogamente alla capacità di produzione di H 2 O 2 , il miele di Manuka e Kanuka aveva il contenuto più basso di Def-1 tra tutti i campioni testati. Il contenuto complessivo di Def-1 nei campioni di miele di melata non era correlato alla loro attività antibatterica nei confronti di S. aureus (r = 0,17,P  = 0,45). Def-1, alla concentrazione osservata nei campioni di miele di melata, non ha esercitato la sua attività antibatterica alle MIC dei campioni di miele di melata. I dati ottenuti suggeriscono anche che l’azione antibatterica del miele kanuka e manuka dipende dal metilgliossale o da altri composti botanici sconosciuti piuttosto che da fattori antibatterici derivati ​​da api.

Figura 3
Figura 3

Contenuto di defensin-1 (Def-1) e polifenolo totale in campioni di miele di melata (n = 23) e manuka medicale e miele kanuka. ( A ) Il contenuto di Def-1 è stato quantificato in campioni di miele usando un test immunoassorbente indiretto competitivo legato agli enzimi ed i risultati sono stati espressi come percentuale delle proteine ​​totali. ( B ) Il contenuto totale di polifenoli (TP) è stato determinato con un kit di dosaggio di quantificazione dei contenuti fenolici di Folin Ciocalteu in soluzioni di miele di melata al 20% (peso / volume). L’acido gallico (GAE) è stato utilizzato come composto standard di riferimento ei risultati sono stati espressi come equivalenti GAE (mg / ml). I dati sono espressi come i valori medi con errore standard della media (SEM).

Un’attività antibatterica diretta dei composti fenolici non è stata dimostrata poiché le loro concentrazioni nel miele sono troppo basse per determinare l’attività complessiva. Tuttavia, i composti fenolici possono agire in sinergia tramite l’azione pro-ossidativa generando livelli elevati di H 2 O 2 nel miele, che media l’inibizione della crescita batterica come risultato dello stress ossidativo. Il contenuto fenolico totale determinato nelle soluzioni di miele di melata al 20% (p / v) è mostrato in Fig.  3B .

Contributo dei composti antibatterici derivati ​​dalle api all’attività antibatterica del miele di melata

Per studiare il contributo dei composti antibatterici derivati ​​dalle api all’attività antibatterica complessiva del miele di melata, i campioni sono stati trattati con un enzima proteolitico, la proteinasi K. Durante il trattamento con proteinasi K, tutto il contenuto proteico nelle soluzioni di miele al 50% (p / v) era completamente digerito (dati non mostrati). Campioni di melata non trattata e proteinasi trattati con K sono stati sottoposti ad analisi immunoblot di GOX e Def-1. Come previsto, GOX e Def-1 erano presenti in tutti i campioni non trattati (Fig.  4 ). D’altra parte, non sono state osservate bande immunoreattive per GOX e Def-1 in campioni trattati, confermando l’efficacia proteolitica della proteinasi K.

Figura 4
Figura4

Rilevazione di glucosio ossidasi (GOX) e defensin-1 (Def-1) in campioni di miele di melata (n = 23) e manuka di grado medico e miele di kanuka dopo trattamento con proteinasi K mediante immunoblotting. Aliquote (15 μl) di soluzione di miele al 50% (p / v) con o senza proteinasi K sono state risolte mediante elettroforesi su gel dodecil solfato-poliacrilammide (SDS-PAGE) e 16,5% Tricine-SDS-PAGE. Dopo la procedura di blotting semi-secco, la membrana bloccata è stata incubata durante la notte con un anticorpo policlonale di coniglio contro honey-API GOX o Def-1 (1: 2000). Vengono mostrate le macchie ritagliate. (Le macchie con le linee di taglio indicate sono mostrate nella figura supplementare  S2). Bande immunoreattive sono state rilevate in soluzione contenente compresse di SigmaFast 3,3-diamminobenzidina disciolte (GOX) o rilevate utilizzando un kit Immobilon Western (chemiluminescenza) potenziata (Def-1) potenziato.

I valori MIC sono stati determinati in campioni di miele trattati non trattati con proteinasi K. Non sono stati identificati cambiamenti significativi nei valori di MIC tra miele non trattato e trattato con proteinasi contro entrambi i batteri testati (Fig.  5 ), suggerendo che i componenti derivati ​​da api, incluso H 2 O 2 GOX-mediato , non sono responsabili per la marcata attività antibatterica delle miele di miele. Sebbene H 2 O 2 sia un importante composto antibatterico del miele di melata, la sua fonte potrebbe essere esclusivamente di origine botanica.

Figura 5
Figure5

Attività antibatterica di campioni di miele di melata (n = 23) e manuka di grado medico e miele di kanuka in seguito al trattamento con catalasi e proteinasi K contro isolati di a ( A ) Staphylococcus aureus e ( B ) Pseudomonas aeruginosa . Le soluzioni di miele al 50% (peso / volume) sono state trattate con catalasi (2000-5000 U / mg di proteina) ad una concentrazione finale compresa tra 1000 e 2500 U / ml a temperatura ambiente per 2 ore o proteinasi K (30 U / mg) a una concentrazione finale di 50 μg / ml a 37 ° C per 30 minuti. L’attività antibatterica è stata determinata con un dosaggio di concentrazione minima inibente (MIC). La MIC è stata definita come la più bassa concentrazione di soluzione di miele (%) che inibisce la crescita batterica. K, miele kanuka; M, tesoro manuka.

Ruolo di H 2 O 2 nell’attività antibatterica del miele di melata

Per determinare il ruolo di H 2 O 2 nell’attività antibatterica del miele di melata, le soluzioni di miele al 50% (p / v) sono state trattate con catalasi per 2 ore e sono state determinate MIC. I valori MIC dei campioni di miele con o senza trattamento catalasi contro entrambi i batteri testati sono mostrati in Fig.  5 . I campioni trattati con catalasi avevano una bassa attività antibatterica con valori medi di MIC del 30%. Inoltre, in sette campioni, i valori di MIC erano superiori al 30% dopo il trattamento con catalasi. L’effetto della catalasi sui valori MIC in tutti i campioni di miele di melata era molto significativo (NumDF = 2, DenDF = 268,43, F = 2136,38, P  <0,001) ei valori previsti erano tre volte più grandi (Fig.  6) rispetto ai campioni trattati con K non trattati e non trattati. È interessante notare che variazioni statisticamente significative (NumDF = 1, DenDF = 268,27, F = 8,52, P  = 0,004)) sono state osservate dopo il trattamento con catalasi tra S. aureus e P. aeruginosa (Figura  6 ). S. aureus era più resistente alla soluzione di miele dopo la rimozione di H 2 O 2 rispetto a P. aeruginosa .

Figura 6
figure6

Rappresentazione grafica dei risultati del modello misto lineare generale con tipo di trattamento variabile di risposta, specie batteriche e la loro interazione a due vie. ( Pseudomonas aeruginosa – rosso e Staphylococcus aureus – blu) .

È interessante notare che anche la MIC del miele di kanuka dopo il trattamento con catalasi è stata modificata, suggerendo che l’attività antibatterica del miele kanuka è, almeno in parte, dovuta alla generazione di H 2 O 2 . Come previsto, nel miele di manuka non sono stati osservati cambiamenti notevoli nell’attività antibatterica. Sorprendentemente, l’attività antibatterica del miele di manuka contro P. aeruginosa dopo il trattamento con catalasi è stata persino più elevata rispetto al trattamento senza enzimi.

Nonostante il fatto che le attività antibatteriche dei campioni di miele di melata fossero comparabili, la produzione di H 2 O 2 non era uniforme. L’analisi statistica non ha mostrato alcuna correlazione tra l’attività antibatterica e il livello di H 2 O 2 nei diversi campioni di miele (r = -0,38, P  = 0,08 e r = -0,03, P  = 0,89). I campioni di miele con il livello più alto di H 2 O 2 non erano i più attivi.

Discussione

Il miele è sempre più apprezzato per la sua attività antibatterica e di guarigione delle ferite e l’efficacia come trattamento di ferite e ustioni croniche. Tuttavia, ogni miele naturale esibisce una certa attività antibatterica e solo quelli con un’attività antibatterica forte e relativamente stabile sono stati selezionati per uso medico e clinico. In questo studio, ci siamo concentrati sul miele di melata come fonte di potenziale miele di grado medico per chiarire la sua attività antibatterica e per studiare il ruolo dei componenti antibatterici derivati ​​dalle api sulla sua attività antibatterica complessiva.

Una pletora di studi ha dimostrato l’importante ruolo di Def-1 e H 2 O 2nell’attività antibatterica del miele.

Def-1 è un peptide antibatterico appartenente al gruppo degli insetti defensin che è composto da 51 aminoacidi con un peso molecolare di 5,52 kDa. Bee Def-1 è efficace contro i batteri Gram-positivi 19 , 20 , 21 ; tuttavia, alcuni studi che hanno utilizzato il recombinante Def-1 hanno anche riportato la sua attività contro i batteri Gram-negativi tra cui P. aeruginosa e Salmonella choleraesuis 22 , 23 . Secondo il nostro recente studio 24 , Def-1 è un componente comune ma quantitativamente variabile nel miele e i suoi livelli in diversi campioni di miele sono correlati con l’attività antibatterica contro S. aureus. Recentemente, Def-1 ha anche dimostrato di essere un immunomodulatore nella guarigione delle ferite, dove contribuisce positivamente alla chiusura della ferita cutanea 25 . Nel presente studio, la quantità di Def-1 nel miele di melata non era correlata con l’attività antibatterica complessiva dei campioni contro S. aureus , suggerendo che il suo contributo a basse diluizioni (5-10%) è trascurabile.

Il fattore antibatterico più importante nel miele è H 2 O 2 , che è prodotto dalla conversione mediata da GOX del glucosio in acido gluconico in condizioni aerobiche in miele diluito 26 . Pertanto, GOX svolge un ruolo importante nella generazione di H 2 O 15 . Sebbene H 22 a concentrazioni presenti nel miele non uccida i batteri, è in grado di interagire con i segnali proliferativi delle cellule batteriche, e quindi influisce sulla crescita batterica anche ad alte diluizioni di miele 27 . Alcuni ricercatori hanno suggerito che i livelli di H 2 O 2nel miele possono differire tra i tipi di miele indipendentemente dall’origine botanica e geografica 14 . Alcuni studi hanno tentato di determinare la concentrazione di H 2 O 2 in diversi campioni di miele e di valutare il suo effetto sull’attività antibatterica complessiva 15 , 27 , 28 , 29 , 30 . Molti studi hanno dimostrato una maggiore correlazione tra l’attività antibatterica contro S. aureus e la quantità di H 2 O 2 nei campioni di miele. Nel presente studio, non vi era alcuna relazione ovvia tra il livello di H 2 O 2e l’attività antibatterica dei campioni di miele di melata; i campioni di miele con il livello più alto di H 2 O 2 non erano i più attivi. L’attività antibatterica era paragonabile a tutti i campioni di miele di melata, nonostante le variazioni della concentrazione di H 2 O 2 . Inoltre, la rimozione di H 2 O 2 mediante catalasi ha alterato l’attività antibatterica, poiché l’attività dopo il trattamento con catalasi era comparabile tra tutti i campioni di miele di melata. Allo stesso modo, Roshan e collaboratori (2017) non hanno trovato alcuna relazione tra la concentrazione di H 2 O 2e l’attività antibatterica complessiva di otto diversi campioni di miele australiano. I ricercatori hanno suggerito che bassi livelli di H 2 O 2 in diversi tipi di miele possono essere il risultato della presenza di sostanze fitochimiche diverse dal metilgliossale che potrebbero contribuire all’attività generale 30 .

Assumiamo che i composti polifenolici derivati ​​dalle piante, spesso riportati in campioni di miele, possano contribuire o modulare l’attività antibatterica. In presenza di ioni metallici di transizione (Cu e Fe) e di perossidi, i polifenoli, noti antiossidanti alimentari, possono agire come proossidanti accelerando la formazione di radicali idrossilici e la rottura del filamento ossidativo nel DNA 31 . Infatti, i polifenoli funzionano in due modi per promuovere l’attività antibatterica: producendo direttamente H 2 O 2 e riducendo Fe (III) a Fe (II), che innesca la reazione di Fenton per creare specie di ossigeno reattivo più potenti come i radicali idrossili . Un fattore chiave nel determinare se i composti polifenolici mostrano proprietà antiossidanti o antibatteriche è il valore di pH 32. In condizioni debolmente alcaline (pH 7,0-8,0), i polifenoli possono esibire attività pro-ossidativa e inibire la crescita batterica. Nel presente studio, la determinazione dei valori MIC del miele e della concentrazione di H 2 O 2 è stata effettuata a pH 7,3 e 7,0, rispettivamente. In queste condizioni sperimentali, è ovvio che i polifenoli del miele di melata possono agire in sinergia e inibire la crescita batterica. Come accennato, abbiamo misurato l’accumulo di H 22 in campioni di miele diluito, ma non abbiamo trovato alcuna correlazione tra la concentrazione di H 2 O 2 e l’attività antibatterica. È probabile che oltre all’accumulo di H 2 O 2La produzione mediata dai polifenoli di radicali idrossilici nel miele di melata influisce significativamente sull’attività antibatterica complessiva. Inoltre, è stato dimostrato che l’interazione chimica dei polifenoli del miele con H 2 O 2 si traduce nella generazione di prodotti responsabili della degradazione del DNA batterico 33 . È interessante notare che H 2 O 2 da solo non è in grado di indurre rotture del DNA ma è in qualche modo coinvolto in questo processo. Sebbene H 2 O 2 sia necessario per accelerare l’auto-ossidazione dei polifenoli attraverso l’idrolisi e funge da fonte di radicali idrossilici, la concentrazione di polifenoli è un fattore critico per l’attività antibatterica.

Il contenuto totale di polifenoli è risultato essere elevato in altri studi sui campioni di miele di melata 7 , 34 , 35 . Nel presente studio, il contenuto totale di polifenoli non differiva sostanzialmente tra i campioni di miele di melata testati (ad eccezione del campione n. 15), con un valore medio di 50 mg di GAE / 100 g di miele. Sarà importante determinare il limite di concentrazione critica dei polifenoli totali per il loro comportamento come agenti pro-ossidanti.

Diversi studi hanno tentato di identificare polifenoli e flavonoidi biologicamente attivi dal miele di melata di diversa origine botanica e geografica 6 , 36 , 37 . L’acido ferulico, la quercetina, il kaempherol e il particolare acido p-cumarico erano i polifenoli più abbondanti nei mieli di melata. In studi molto recenti 38 , la combinazione di acido p-cumarico con batteriocina ha mostrato effetti sinergici contro le cellule planctoniche dei batteri di origine alimentare. Allo stesso modo, la combinazione di polifenoli vegetali e H 2 O 2 si è dimostrata più efficace contro i batteri rispetto all’H 2 O 2 da sola e può indurre reazioni correlate allo stress ossidativo nei batteri 32. È stato ipotizzato che l’effetto antibatterico dei polifenoli vegetali sia legato all’H 2 O 2 indotta dai polifenoli e ad un aumento della generazione di specie di ossigeno reattivo endogeno 39 .

Fino ad ora, nessuno studio era stato condotto per determinare il ruolo dei composti antibatterici derivati ​​dalle api nel miele di melata. Qui, abbiamo dimostrato che l’attività antibatterica del miele di melata non dipende dalla produzione mediata da GOX di H 2 O 2 o dalla presenza di Def-1. Questa è un’osservazione interessante alla luce delle attuali conoscenze riguardanti le proprietà antibatteriche del miele. Il potenziale antibatterico del miele di melata non è quindi associato alla capacità di produzione di GOX e Def-1, in particolare delle colonie di api, che ha un grande impatto sulle proprietà biologiche del miele.

In conclusione, i campioni di miele di melata testati hanno mostrato un’attività antibatterica equivalente o, in alcuni casi, più elevata rispetto a quella del kanuka e del miele di manuka di qualità medica. Questa forte attività antibatterica fu abolita dal trattamento con catalasi. Sebbene l’H 2 O 2 sia un fattore importante nell’inibizione della crescita batterica, i fitofarmaci come i composti polifenolici e la loro interazione con H 2 O 2 sono i fattori chiave responsabili dell’attività antibatterica del miele di melata. Inoltre, i nostri risultati indicano che l’attività antibatterica del miele di melata non dipende dalla produzione mediata da GOX di H 2 O 2 o dalla presenza di Def-1.

Materiali e metodi

Campioni di miele

I campioni di miele (n = 28) raccolti nel 2016 sono stati ricevuti da apicoltori di diverse regioni della Slovacchia. I campioni sono stati selezionati in base al loro valore di conduttività elettrica (Codex Alimentarius, Bogdanov 2002). Cinque campioni sono stati esclusi dallo studio, in quanto non rispondevano ai criteri per il miele di melata. Complessivamente, sono stati utilizzati 23 campioni di miele di melata per ulteriori analisi. I campioni di miele sono stati anche confrontati con miele di qualità medica, Manuka Honey MGO 550 acquistato da Manuka Health (Nuova Zelanda) e crudo kanuka honey (HLKN1, n. 5054), gentilmente fornito dal Dr. Shaun Holt (honeylab, Nuova Zelanda).


Microrganismi

L’attività antibatterica dei campioni di miele è stata valutata contro gli isolati Pseudomonas aeruginosa CCM1960 e Staphylococcus aureusCCM4223, ottenuti dal Dipartimento di Microbiologia medica, Università medica slovacca (Bratislava, Slovacchia). Questi isolati batterici sono i due patogeni più frequentemente isolati dalle ferite.


Determinazione dell’attività antibatterica del miele

L’efficacia antibatterica dei campioni di miele è stata valutata con un dosaggio di concentrazione minima inibente (MIC) come descritto da Bucekova et al . (2014). In breve, la coltura batterica durante la notte è stata sospesa in soluzione salina tamponata con fosfato (PBS), pH 7,2, e la torbidità della sospensione è stata regolata a 10 8 unità formanti colonia (CFU) / ml e diluita con terreno di brodo Mueller-Hinton (MHB) (pH 7,3 ± 0,1) a una concentrazione finale di 10 6 CFU / ml. Quindi, 10 μl di aliquote di sospensione sono state inoculate in ciascun pozzetto di piastre sterili di polistirene a 96 pozzetti (Sarstedt, Germania). Il volume finale di ciascun pozzetto era di 100 μl, composto da 90 μl di terreno sterile o miele diluito e 10 μl di sospensione batterica. Dopo 18 ore di incubazione a 37 ° C, l’inibizione della crescita batterica è stata determinata monitorando la densità ottica a 490 nm. La MIC è stata definita come la più bassa concentrazione di miele che inibisce la crescita batterica. Tutti i test sono stati eseguiti in triplicato e ripetuti tre volte.

Le diluizioni seriali di ciascun campione di miele sono state preparate da una soluzione di miele al 50% (peso / volume), ottenendo concentrazioni finali di 45, 35, 30, 25, 20, 18, 16, 14, 12, 10, 8, 6 e 4%.

Oltre alla determinazione MIC, l’MBC è stato valutato in campioni di miele 40 . La vitalità dei batteri nei pozzetti senza torbidità è stata determinata distribuendo 100 μl su una piastra di agar MHB e incubando a 37 ° C per 24 ore. Il miele più basso che non ha portato alla sopravvivenza di batteri vitali è stato registrato come MBC.


Trattamento enzimatico di campioni di miele con catalasi e proteinasi K

Le soluzioni di miele al 50% (peso / volume) sono state trattate con catalasi (2000-5000 U / mg di proteina, Sigma-Aldrich, Regno Unito) ad una concentrazione finale compresa tra 1000-2500 U / ml a temperatura ambiente per 2 ore o proteinasi K (30 U / mg; Promega, WI, USA) a una concentrazione finale di 50 μg / ml a 37 ° C per 30 minuti. Campioni di miele trattati con catalasi e proteinasi K sono stati quindi utilizzati nel dosaggio antibatterico per determinare i valori di MIC contro S. aureus e P. aeruginosa .

Per determinare l’efficacia di entrambi gli enzimi, l’accumulo di H 2 O 2 èstato misurato in campioni trattati con catalasi dopo 24 ore di incubazione a 37 ° C e la presenza di GOX e Def-1 in campioni trattati con proteinasi K sono stati determinati mediante analisi immunoblot (vedi 2.9.).


Determinazione dell’attività GOX

L’attività GOX derivata dalle api è stata determinata con un kit di dosaggio Megazyme GOX (Megazyme International Ireland Ltd., Bray, Irlanda), che si basa sulla catalisi ossidativa del β-D-glucosio a D-glucono-δ-lattone, con la versione concomitante di H 2 O 2 . L’H 2 O 2risultante reagisce con acido p-idrossibenzoico e 4-amminoantipirina in presenza di perossidasi per formare un complesso colorante chinoneimmino, che ha un forte potere assorbente a 510 nm. L’attività enzimatica è stata determinata in soluzioni di miele al 20% (peso / volume) in una micropiastra a 96 pozzetti secondo le istruzioni del produttore.


Determinazione della concentrazione di H 2 O 2

La concentrazione di H 2 O 2 nei campioni di miele è stata determinata con un kit di dosaggio Megazyme GOX (Megazyme International Ireland Ltd), che si basa sulla versione H 2 O 2 . Per uno standard, è stato utilizzato H 2 O 2 diluito a 9,8-312,5 μM. In breve, le soluzioni di miele al 40% (p / v) sono state incubate a 37 ° C per 24 ore. Ogni campione di miele e standard è stato testato in duplicato in una micropiastra da 96 pozzetti e l’assorbanza è stata misurata a 510 nm utilizzando il lettore di micropiastre Synergy HT (BioTek Instruments, VT, USA).


Quantificazione di Def-1

Il peptide derivato dall’ape Def-1 è stato quantificato come descritto da Valachova et al . (2016). In breve, le diluizioni seriali di ciascun campione di miele sono state preparate da una soluzione al 50% (p / v) di miele, con una conseguente concentrazione finale di 2,5, 5 e 10%. Un saggio di immunoassorbimento legato all’enzima (ELISA) è stato eseguito utilizzando un anticorpo di Dif-1 policlonale anti-honeybee di coniglio sollevato contro un peptide sintetico corrispondente al C-terminale dell’ape Def-1 (CRKTSFKDLWDKRFG) 24 . La quantità di Def-1 misurata è stata espressa come percentuale delle proteine ​​totali, che sono state misurate usando il test Quick Start Bradford Protein (Bio-Rad, CA, USA) in base alle istruzioni del produttore. Tutte le misurazioni sono state eseguite in triplice copia e ripetute tre volte.


Contenuto fenolico totale

Il contenuto fenolico totale è stato determinato con un kit di dosaggio della quantificazione dei contenuti fenolici di Folin Ciocalteu (BioQuoChem, Spagna) in una soluzione di miele al 20% (peso / volume) in una micropiastra a 96 pozzetti secondo le istruzioni del produttore. L’acido gallico (GAE) è stato utilizzato come standard di riferimento ei risultati sono stati espressi come equivalenti GAE (mg / ml). L’assorbanza è stata misurata a 700 nm a 37 ° C.


Rilevamento di GOX e Def-1 mediante immunoblotting

Aliquote (15 μl) di soluzione di miele al 50% (p / v) con o senza proteinasi K sono state risolte mediante elettroforesi su gel dodecil solfato-poliacrilammide (SDS-PAGE) e tricina-SDS-PAGE 16,5% utilizzando una elettroforesi Mini-Protean II cellula (Bio-Rad). Le proteine ​​sono state trasferite su una membrana Advantec nitrocellulosa 0,22-μm (Sigma-Aldrich) in Tris 48 mM, glicina 39 mM e metanolo al 20% usando la procedura di asciugatura semi-secca. La membrana è stata bloccata per 1 ora in un tampone di tampone salino-Tween (TBST) tris-tamponato (Tris-HCl 50 mM, pH 7,5, NaCl 200 mM e Tween 20 0,05%) contenente 5% di latte essiccato senza grassi e incubato durante la notte con un anticorpo policlonale di coniglio contro honeybee GOX o Def-1 (1: 2000 in TBST). Dopo il lavaggio con TBST, le membrane sono state incubate per 2 ore in tampone bloccante contenente anticorpi contro la perossidasi di rafano di capra anti-coniglio (1: 2500 in TBST; Promega). Bande immunoreattive sono state rilevate in una soluzione contenente compresse di SigmaFast 3,3-diamminobenzidina disciolte (Sigma-Aldrich) o rilevate mediante kit Immobilon Western (chemio-luminescenza avanzata) Millipore (MA, USA).


Analisi statistica

Un modello misto lineare generale è stato utilizzato per analizzare le differenze nei valori MIC dopo il trattamento con catalasi e proteinasi K, nonché campioni non trattati. Poiché ogni campione è stato testato per ciascun trattamento e sia P. aeruginosa che S. aureus , l’identità dei campioni è stata controllata includendo una parte casuale del modello con l’ID del campione. Questo approccio ha permesso l’esclusione della variabilità inter-campione. Un ambiente di programmazione e statistica R è stato utilizzato per analisi statistiche ( www.R-project.org ). Il modello misto lineare generale è stato analizzato con il pacchetto lme4 41. Le correlazioni tra tutti i parametri sono state testate con il pacchetto Hmisc (pacchetto R versione 4.1-1) usando correlazioni di rango Spearmans non parametriche. Le correlazioni con coefficiente di correlazione r> 0.7 o <-0.7 sono state considerate importanti.

[Tratto da: www.nature.com ]

Ultime revisioni Cochrane. Cochrane Reviews

Profilassi antibiotica per prevenire complicazioni infettive nella chirurgia ortognatica

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[Tratto da: www.cochranelibrary.com ]

Rapporto su tre studi di prova su porcina: Confronto di un dermatomo con un anello di escissione rotante con dermatomi convenzionali per la raccolta di STSG e l’escissione di necrosi

Introduzione

I dermatomi vengono principalmente utilizzati per la rimozione della necrosi e la raccolta di un innesto cutaneo a spessore parziale (STSG). Per l’escissione tangenziale della necrosi, i dispositivi più comunemente utilizzati sono il coltello Humby 1 e il dermatoma Goulian Weck, 2entrambi i dispositivi a mano che non sono cambiati sostanzialmente dalla loro invenzione negli anni ’30. Entrambi i dispositivi possono anche essere utilizzati per raccogliere gli STSG, sebbene, in particolare per gli innesti più grandi, vengano utilizzati dermatomi meccanici (ad aria o elettrici) più comunemente. Con quest’ultimo, lo spessore del tessuto asportato è meglio controllato ed è possibile impiegare innesti più lunghi e più consistenti. 3

Il dermatomo “tipico”, sia meccanico che manuale, utilizza una lama dritta in modo oscillante. La direzione escissionale è perpendicolare all’oscillazione e lontana dall’operatore del dermatomo. Lo spessore dell’asportazione viene impostato utilizzando una piastra di protezione per dermatomi azionati a mano, mentre i dermatomi meccanici di solito hanno un quadrante per la regolazione della profondità situato sul lato.

L’escissione della giusta quantità di necrosi senza sacrificare strati vitali di tessuto sottostante si è dimostrata difficile, 4 anche con dermatomi moderni. “Scaffalatura” può verificarsi a causa di variazioni nella profondità di escissione, e “l’angolo di attacco” (l’angolo tra il coltello e la pelle) influenza anche lo spessore effettivo dell’asportazione. 5 Regolare lo spessore dell’escissione durante il funzionamento è molto difficile a causa della posizione del quadrante di regolazione della profondità sul lato del dispositivo, mentre, quando si utilizza un dermatomo manuale, la procedura chirurgica deve essere interrotta per installare una profondità diversa valutare. 

I dermatomi alimentati vengono allontanati dal chirurgo, mentre i dermatomi azionati a mano sono tirati verso l’operatore. I dermatomi guidati a mano hanno una curva di apprendimento ripida e una fedeltà limitata. Inoltre, i dermatomi motorizzati hanno una fedeltà limitata e difficoltà intrinseche nell’impegnare i tessuti; sono usati raramente per l’escissione (tangenziale). 

Le alternative al debridement o all’asportazione tangenziale della necrosi con un dermatomo includono ultrasuoni a contatto non a contatto, a bassa frequenza e idrochirurgia 6,7 , nonché un tipo specifico di enzima di bromelina. 8,9 Queste alternative hanno le loro peculiarità e la curva di apprendimento, 10-12 mentre il dolore è associato alla procedura della bromelina. 13 Altri enzimi hanno un successo significativamente inferiore, almeno nella cura dell’ustione, a causa dell’incongruenza e dell’affidabilità dei loro risultati. 10-12,14 La terapia con Maggot è sicura e molto efficace ma relativamente lenta rispetto all’asportazione chirurgica 15 e comporta un forte carico psicologico. 16,17L’escissione e il debridement con diversi tipi di laser, testati nella terapia dell’ustione, hanno avuto un discreto successo, ma non sono mai diventati terapie comuni. 18,19

Per superare le difficoltà associate alla capacità di osservare il sito di raccolta durante il funzionamento e apportare modifiche in tempo reale alla profondità del raccolto, è stato sviluppato un dermatomo facile da usare. Amalgatome SD (dispositivo di test; Exsurco Medical Inc, Wakeman, OH;Figura 1) è un nuovo dermatomo ad aria compressa con una lama di escissione circolare che ruota ad alta velocità e ha un intervallo di dissezione di 180 °. La maniglia ha un angolo del 15% rispetto alla lama, riducendo al minimo la necessità per l’operatore di esercitare pressione sul dermatomo. Questo, a sua volta, riduce la possibilità di incongruenze e scaffalature nello spessore dell’innesto preso. La placca di limitazione della profondità dello strumento è progettata per appiattire la pelle non appena si avvicina al tagliente. Il dermatomo viene anche tirato verso l’operatore anziché spinto via, consentendo un migliore controllo del movimento dello strumento. Poiché il misuratore di profondità si trova sulla parte superiore del dispositivo, è possibile modificare l’impostazione della profondità (0,005 in-0,045 pollici, 0,127 mm-1,13 mm) senza interrompere la procedura chirurgica. Il dermatomo esiste in gruppi di testa da 4 e 2 pollici; 

Lo strumento è stato progettato per superare i principali inconvenienti dei dermatomi convenzionali, mirando principalmente a migliorare la capacità di asportare tangenzialmente il tessuto, la manovrabilità e la consistenza dello spessore del tessuto asportato. Insieme, ciò dovrebbe comportare un potenziale aumento del trapianto poiché gli innesti possono essere prelevati da aree che sono difficili da usare con dermatomi convenzionali, tra cui prominenze ossee e aree contornate. L’intero progetto mira anche ad aumentare gli aspetti della facilità d’uso, come la semplicità nell’assemblaggio e nello smontaggio.

Per valutare la funzionalità del dispositivo di test, sono stati eseguiti 3 studi di proof-of-concept su porcini per confrontare il dispositivo di test con 3 diversi tipi di dermatomi azionati ad aria (dispositivi di controllo). Nel primo studio (Debridement 1), è stata misurata l’uniformità del tessuto necrotico asportato mentre il secondo studio (STSG 1) si è concentrato su diversi aspetti della raccolta di STSG, sia per quanto riguarda il sito donatore che per gli innesti ottenuti. Il terzo studio (STSG 2) ha affrontato diversi aspetti della raccolta di STSG e ha esaminato principalmente le diverse sfaccettature del sito donatore. L’obiettivo principale di tutti gli studi era di caratterizzare le prestazioni e la sicurezza del dispositivo di test nelle diverse indicazioni e confrontarlo con i dispositivi di controllo. I tessuti in eccesso (necrosi da ustioni e STSG) sono stati testati sull’uniformità in relazione allo spessore e la sopravvivenza è stata valutata per gli STSG. La valutazione del sito donatore includeva proprietà biomeccaniche, velocità di reepitelizzazione, velocità di contrazione, livello di eritema postoperatorio e pigmentazione. Per la valutazione visiva dell’eritema è stata utilizzata una scala da 0 a 4, con 0 che non rappresenta alcun eritema e 4 rappresenta un eritema grave. Per valutare l’edema è stata utilizzata una scala simile, che va da 0 (nessun edema) a 4 (grave, che si estende oltre l’area di esposizione). La percentuale di tessuto di granulazione e di reepitelizzazione è stata valutata visivamente dal ricercatore principale. è stata utilizzata una scala simile, che va da 0 (nessun edema) a 4 (grave, che si estende oltre l’area di esposizione). La percentuale di tessuto di granulazione e di reepitelizzazione è stata valutata visivamente dal ricercatore principale. è stata utilizzata una scala simile, che va da 0 (nessun edema) a 4 (grave, che si estende oltre l’area di esposizione). La percentuale di tessuto di granulazione e di reepitelizzazione è stata valutata visivamente dal ricercatore principale.

Obiettivi secondari negli studi Debridement 1 e STSG 1 includevano la valutazione degli aspetti della facilità d’uso, della manovrabilità, della facilità di sterilizzazione, della facilità di assemblaggio e di smontaggio, dell’uso come previsto e dell’uso nei margini presidiati. Per questi aspetti pratici, sono state utilizzate valutazioni soggettive, che vanno dal povero al bene. 

Materiali e metodi

Procedure generali 
L’obiettivo principale degli studi era la valutazione delle prestazioni e della sicurezza del dispositivo di test durante l’escissione della necrosi e della raccolta dell’innesto (rispetto ai dispositivi di controllo). Gli obiettivi secondari erano di valutare una serie di aspetti pratici dei dispositivi.

Tutti gli studi sono stati condotti in conformità con le normative statunitensi in materia di alimenti e farmaci sulle buone pratiche di laboratorio per gli studi di laboratorio non clinici CFR titolo 21 parte 58 e protocolli approvati dalle singole istituzioni. Gli studi Debridement 1 e STSG 1 sono stati eseguiti da NAMSA (Brooklyn Park, Minnesota, MN). Lo studio STSG 2 è stato eseguito seguendo un protocollo approvato dalla Commissione per l’assistenza e l’uso di animali presso l’Ohio State University (Columbus, OH). Entrambe sono istituzioni accreditate dall’associazione per la valutazione e l’accreditamento degli animali da laboratorio. 

La zootecnia e i protocolli operativi di base erano simili per tutti gli studi, sebbene ogni struttura usasse le proprie procedure operative standard approvate. Tutti gli studi erano prospettici, non ciechi e randomizzati nel carattere.

Per gli studi di Debridement 1 e STSG 1, sono stati utilizzati 4 femmine di Yorkshire Cross suini. Gli animali avevano 3-4 mesi e pesavano circa 60 kg alla data della procedura iniziale. Per lo studio STSG 2 sono stati utilizzati 4 maiali rossi Duroc di colore simile. Gli animali sono stati verificati per essere in buona salute attraverso un esame fisico eseguito da personale di assistenza veterinaria della struttura di test al momento dell’arrivo e 2 giorni prima della procedura di studio. Cibo e acqua sono stati forniti secondo la procedura operativa standard della struttura di test. La dieta era un mangime disponibile in commercio da un fornitore approvato dalla struttura di prova. 

Per tutti gli studi, il giorno delle procedure, gli animali sono stati sedati, intubati e preparati per procedure con uno scrub antisettico. Le ferite sono state vestite dopo l’intervento con una medicazione neutra, non aderente e separata. Il dolore postoperatorio è stato affrontato correttamente (ad es. Con cerotti Novaplus Fentanyl, Watson Pharmaceuticals, Inc, Parsippany, NJ). Gli animali sono stati recuperati da anestesia e restituiti alle abitazioni generali. Durante la parte di vita dello studio, gli animali sono stati osservati quotidianamente per la salute generale da parte del personale addetto alla cura degli animali. Per Debridement 1 e STSG 1, ogni ferita e i tessuti circostanti sono stati osservati, valutati da un veterinario del centro di saggio e fotografati quotidianamente. 

Per gli studi Debridement 1 e STSG 1, 28 (± 2) giorni dopo le procedure di escissione della pelle e di escissione della necrosi, gli animali sono stati sedati, anestetizzati e umanamente eutanizzati. È stata eseguita una necroscopia generale. Le ferite sono state valutate visivamente, misurate e descritte e successivamente asportate e conservate in formalina tamponata neutra al 10% per la valutazione istologica. 

Durante lo studio sono state raccolte biopsie da 6 mm. Le biopsie sono state congelate a -20 ° C; le criosezioni sono state tagliate con uno spessore di 7-μ, colorate con ematossilina ed eosina e fotografate con microscopia a campo chiaro. Le misurazioni di spessore istologico sono state portate al millesimo di pollice più vicino con un microscopio calibrato. Emotologia preoperatoria e postoperatoria inclusa ematologia (emocromo completo con differenziale) e profilo sierico standard, inclusi test per le funzioni epatiche e renali. 

Per lo studio STSG 2, il tempo di eutanasia umana era di 30 giorni dopo la raccolta. 

Studio STSG 1: procedura
In questo studio, 6 ferite (3 a sinistra, 3 a destra della colonna vertebrale) sono state create in modo randomizzato utilizzando il dispositivo di test o di controllo ( Figura 2 ). Sono stati utilizzati un totale di 4 maiali, creando così 24 lesioni. Le ferite erano situate ad un minimo di 2,5 cm dalla spina mediana e distanziate uniformemente lungo l’estensione della cresta dorsale. Gli STSG sono stati raccolti con il dispositivo di test della testa 4-in (lama rotante) e il dermatome Humeca D80STS (HUMECA, Borne, Paesi Bassi) alimentato a batteria e Integra Padgett Electric Dermatome (Integra LifeSciences, Plainsboro, NJ) (dispositivi di controllo, entrambi con lame oscillanti).

I siti donatori erano da 7,0 cm a 9,5 cm x 5,0 cm a 10,0 cm x 0,018 cm a 0,025 cm. Ogni sito donatore è stato osservato e valutato sui livelli di edema ed eritema (range, assente a grave), presenza e percentuale di tessuto di granulazione (range, assente da sovramigranulazione) e livello di reepitelizzazione (range, assente per completare la reepitelizzazione) da un veterinario qualificato Le medicazioni di copertura sono state cambiate giornalmente e sono rimaste in vigore per una durata ritenuta necessaria da un veterinario del centro di saggio. Gli animali sono stati collocati in giacche per impedire interruzioni ai siti dei donatori. Terapie antibiotiche e analgesiche sono state somministrate se e quando necessario. Alla fine dello studio (giorno 28 [± 2]), gli animali sono stati sottoposti ad eutanasia e i tessuti sono stati raccolti secondo le procedure precedentemente descritte. A questo punto, sono state effettuate biopsie per l’analisi istologica. 

Studio del debridement 1: procedura
In questo studio, 24 ustioni sono state create in modo randomizzato e distanziate in modo simile a quelle dello studio STSG 1. Sei ustioni cutanee da media a profonda, di circa 4 cm di diametro, sono state create utilizzando un modello 20 convalidato modificato con un’asta di alluminio riscaldata mediante immersione in acqua bollente per circa 15-20 minuti ( Figura 3).). L’asta quindi è stata applicata senza pressione al dorso dell’animale per 20 a 40 secondi. Le bruciature erano vestite con una benda assorbente non aderente. Tre giorni dopo la creazione di ustione, quando le lesioni erano clinicamente determinate ad avere una quantità appropriata di tessuto vescicale e necrotico da sottoporre a debridement, gli animali venivano sedati, anestetizzati e preparati per le procedure. La versione da 2 pollici del dispositivo di test è stata utilizzata per l’escissione tangenziale e confrontata con il (manuale) Goulian Weck Skin Graft Knife, comunemente indicato come Weck Knife, come controllo (più produttori, ad esempio Teleflex Medical, Wayne, PA). Le ustioni sono state sbrigliate usando sia i dispositivi di test che di controllo in conformità con le istruzioni per l’uso dei diversi dermatomi e con impostazioni fisse.

Le procedure postoperatorie erano, essenzialmente, simili a quelle nello studio STSG 1 come lo erano l’analisi e il punteggio delle ferite. A 28 (± 2) giorni dopo le procedure di sbrigliamento, gli animali sono stati sedati e sottoposti a eutanasia umana con un sovradosaggio endovenoso di una soluzione di eutanasia a base di barbiturici. Sono stati prelevati campioni istologici e è stata eseguita una necropsia limitata. 

Studio STSG 2: procedura
Nello studio STSG 2, il dispositivo di test è stato confrontato con uno Zimmer Biomet Air Dermatome (Zimmer Biomet, Warsaw, IL). La ferita è stata eseguita in modo casuale e da un solo chirurgo, coautore di questo documento. Il protocollo di ferimento è stato separato in 2 segmenti diversi. 

Per un’analisi sull’uniformità dello spessore, sono state raccolte biopsie del punzone da 6 mm a intervalli di 3 cm da ciascun innesto raccolto a diversi livelli di spessore del dermatoma (0,012 in -0,018 pollici). Le biopsie sono state collocate tra 2 vetrini e misurati con calibri digitali. 

Per valutare la quantità totale di pelle raccolta e la quantità di pelle utilizzabile (per questa misurazione sono state escluse aree troppo sottili o irregolari nell’opinione clinica del ricercatore principale), ciascun pezzo di pelle è stato fotografato, digitalizzato e area totale misurata utilizzando planimetria computerizzata. 

La vitalità dell’innesto è stata misurata utilizzando un test MTT, come descritto in precedenza, 21con biopsie perforate, prese a circa 3 cm di distanza lungo la lunghezza del margine di randomizzazione dell’innesto rispetto ai punti di raccolta centrale. Sei siti per ciascun innesto (n = 6 / dispositivo) sono stati valutati con assorbanza media ± errore standard del grafico medio (SEM). Una maggiore assorbanza indica un livello più elevato di metabolismo cellulare, che a sua volta indica una maggiore vitalità.  

Nella seconda parte dello studio STSG 2, la reepitelizzazione e la contrazione del sito donatore, il colore (valutato visivamente come l’investigatore principale) e la biomeccanica sono stati valutati su 6 diversi animali. Un STSG che misura 2 x 10 pollici è stato raccolto su entrambi i lati del dorso con il sito del dispositivo di raccolta randomizzato. Le misurazioni di perdita d’acqua transepidermica (TEWL, Tewameter TM 300, Courage + Khazaka electronic GmbH, Colonia, Germania) sono state raccolte a 3, 7, 14 e 29 giorni dopo la raccolta con 3 misurazioni individuali per sito donatore raccolte in ciascun momento e presentate come TEWL medio ± SEM. Le fotografie e i tracciamenti di ciascun sito donatore sono stati raccolti nello stesso momento con scansioni tracciate (Brother MFC-8710DW, Brother International, Bridgewater, NJ) e area totale del sito del donatore valutata utilizzando ImageJ (software ImageJ, National Institutes of Health, Bethesda, MD). La contrazione del sito donatore è stata calcolata dividendo l’area misurata in un dato punto temporale (Af) per la dimensione dell’area iniziale (Ai) moltiplicata per 100. Percentuale media dell’area originale ± SEM è stata tracciata per ciascun gruppo in ciascun punto temporale. 

All’ultimo momento (giorno 29), la pigmentazione e l’eritema del sito donatore sono stati valutati utilizzando un Mexameter (Courage + Khazaka electronic GmbH). Il dispositivo espone la pelle alla luce a 3 diverse lunghezze d’onda (568 nm, 660 nm e 870 nm) e calcola la quantità di luce assorbita dalla pelle ad ogni lunghezza d’onda. Il rossore della pelle (eritema) e la pigmentazione sono stati quantificati in 3 punti diversi lungo ciascun sito donatore (n = 6 siti donatori / dispositivo) e normalizzati a eritema e pigmentazione della pelle circostante (misurata per ciascun maiale). I risultati sono stati tracciati individualmente come colore normalizzato per ogni maiale e come deviazione media normale per tutti i suini.

La biomeccanica del sito donatore al 29 ° giorno dopo la raccolta è stata misurata utilizzando un BTC-2000 portatile (SRLI Technologies, Franklin, TN) e un ballistometro torsionale (Dia-Stron, Clarksburg, NJ). Il dispositivo portatile applica l’aspirazione alla pelle e misura la deformazione della pelle in risposta all’aspirazione. Rigidità della pelle, elasticità e lassità (flessibilità) sono state calcolate dalle curve di spostamento del tempo.

Analisi statistiche
Tutti i dati dello studio STSG 2 sono stati confrontati utilizzando un test t di Student (SigmaStat v.12; Systat Software Inc, San Jose, CA), con P <.05 considerato statisticamente significativo.

Risultati

L’obiettivo principale di questi studi era di confrontare il dispositivo di test con dispositivi convenzionali su prestazioni e sicurezza nella raccolta di STSG e necrosi eccitanti, mentre gli obiettivi secondari includevano aspetti di guarigione e facilità d’uso. Per quanto riguarda la sicurezza, nessuno degli animali in nessuno degli studi ha sviluppato alcuna esperienza avversa e tutti sono rimasti in buona salute durante lo studio; inoltre, tutte le procedure sono state completate con successo. Non ci sono stati cambiamenti significativi in ​​nessuno dei valori negli esami del sangue su nessuno degli animali durante lo studio.

Studio STSG 1 
L’osservazione postoperatoria ha mostrato livelli bassi e comparabili di eritema ed edema tra le diverse ferite, mentre lo sviluppo del tessuto di granulazione era simile per quanto riguarda la percentuale della superficie della ferita e la velocità di sviluppo. Istologicamente, tutte le lesioni hanno mostrato una quantità simile di fibrosi (minima) nel derma, e anche i segni di infiltrazione e infiammazione cellulare erano simili. Tutte le ferite hanno mostrato un profilo di guarigione generale simile nel tempo e sono state completamente reepitelizzate alla fine dello studio (postop giorno 28).

Lo spessore dell’innesto, misurato con un microscopio calibrato, era più consistente (minore varianza) per quelli presi con il dispositivo di test rispetto ai dispositivi di controllo ( Tabella ). Il dispositivo di test ha anche ottenuto punteggi migliori rispetto ai controlli sulla consistenza della relazione tra l’impostazione della profondità e lo spessore effettivo dell’innesto, nonché sulla dimensione generale del dispositivo e sulla manovrabilità. Valutazioni sulla facilità di sterilizzazione; assemblaggio, disassemblaggio e “istruzioni facili da seguire”; utilizzo dei dispositivi come previsto; possibilità di utilizzare i dispositivi entro il margine previsto; e la manovrabilità erano simili tra i dispositivi di test e di controllo. 

Studio del debridement 1
L’obiettivo di questo studio era di confrontare le prestazioni e la sicurezza di 2 tipi di dermatomi se usati per l’escissione della necrosi cutanea in ustioni profondi a spessore parziale. Le procedure di debridement sono state efficaci per tutte le ferite. 

I punteggi di edrema ed edema erano simili tra le ferite escissionali create dai dispositivi di test e controllo e relativamente alti immediatamente dopo il debridement. I punteggi sono diminuiti gradualmente con il passare del tempo. Non sono state osservate differenze per quanto riguarda lo sviluppo post escissione del tessuto di granulazione e la reepitelizzazione. È stato notato che i siti di controllo hanno una scarica (sierosa o sierosa) durante lo studio più frequentemente rispetto ai siti di test. La dimensione media della ferita (compresa la contrazione) alla fine dello studio era simile per i dispositivi di test e controllo (rispettivamente di 3,20 cm 2 e 3,18 2 cm) con una guarigione normale e completa. 

Le misurazioni dello spessore con un microscopio calibrato dei tessuti necrotici asportati hanno mostrato un intervallo di spessore più ristretto rispetto al controllo ( Tabella ). Per il dispositivo di test, è stato dimostrato un livello più alto di accuratezza e ripetibilità per quanto riguarda l’impostazione del dermatome e per lo spessore effettivo del tessuto asportato ( Tabella ).

Il dispositivo di test ha ottenuto punteggi soggettivi migliori sull’assemblaggio del dispositivo, la facilità d’uso complessiva, la profondità del debridement come previsto, la consistenza dello spessore del debridement, la quantità di perdita di sangue (meno perdita di sangue fornita un punteggio migliore), l’accuratezza del dispositivo e la dimensione del dispositivo . Il dispositivo di test e controllo ha ricevuto punteggi paritari su altri aspetti dell’uso, come “istruzioni facili da seguire”, facilità di sterilizzazione, facilità di assemblaggio e disassemblaggio, utilizzo dei dispositivi come previsto, possibilità di utilizzare i dispositivi entro il margine previsto , manovrabilità e facilità di smontaggio del dispositivo. 

 

Studio STSG 2
Per ogni dispositivo, non vi era alcuna differenza nella quantità utilizzabile di tessuto (cioè, nessuna area di innesto troppo sottile per l’uso). La vitalità, misurata con MTT, 21 non era significativamente diversa tra i dispositivi di test e controllo per tutti i suini ad eccezione del numero 6 ( Figura 4A ) senza differenze rilevabili quando tutti i dati sono stati confrontati ( Figura 4B ; P = .875). Entrambi i dispositivi sono stati asportati a profondità iniziali simili ( Figura 5 ). Il giorno 3 è stata avviata la reepitelizzazione, completata al giorno 7. Non sono state osservate differenze significative nella struttura cutanea o epidermica tra i dispositivi di controllo e di test. 

Il TEWL, che quantifica direttamente il ristabilimento della funzione di barriera epidermica, è diminuito in funzione del tempo post raccolta in entrambi i gruppi. Nel giorno postop 14, il sito donatore nel gruppo di test aveva una TEWL significativamente inferiore ( Figura 6 ); nessuna differenza significativa è stata rilevata, tuttavia, in qualsiasi altro momento e siti donatori da entrambi i gruppi hanno raggiunto il baseline entro il giorno 29. La contrazione del sito donatore non era significativamente diversa tra il controllo e il dispositivo di test ( P > .05) ( Figura 7 ).

La valutazione quantitativa del colore nei siti donatori ha mostrato che i siti di controllo tendevano ad essere più eritematici rispetto ai siti del dispositivo di test ( Figura 8A ), con tendenza del pigmento verso ipopigmentato rispetto a iperpigmentato come osservato nei siti di controllo ( Figura 8B ). A giudicare dal colore generale, eritema e pigmentazione sono stati ridotti significativamente nei siti donatori raccolti con il dispositivo di test ( Figura 9 ). 

Le proprietà biomeccaniche dei siti donatori, create con il test o il dispositivo di controllo, non hanno mostrato differenze statisticamente significative in termini di rigidità e percentuale di lassità o elasticità ( Figura 10 ).

Discussione

La necrotectomia e la raccolta di STSG sono procedure comuni nella gestione di molti diversi tipi di ferite, incluse le ustioni. Per il debridement (necrotectomia), i dermatomi guidati a mano sono più comunemente utilizzati, sebbene i dispositivi a ultrasuoni e idrochirurgia a bassa frequenza abbiano guadagnato popolarità. 6,7 Gli innesti cutanei a spessore spaccato vengono raccolti utilizzando dermatomi manuali o meccanici. Gli studi di proof-of-concept qui descritti miravano a confrontare un nuovo tipo di dermatomo con quelli “standard”. 

I risultati complessivi degli studi STSG hanno mostrato prestazioni equivalenti tra i dermatomi di test e di controllo su una serie di aspetti clinici e pratici. La velocità di guarigione dei siti donatori era simile tra i diversi tipi di dermatomi (entrambi gli studi) senza differenze sostanziali nell’osservazione visiva tramite istologia o attraverso misurazioni TEWL. La vitalità complessiva del trapianto è risultata simile nello studio STSG 2, così come l’usabilità complessiva degli innesti raccolti. Il giorno postop 29, anche la contrazione del sito donatore e le proprietà biomeccaniche (lassità, elasticità e rigidità) erano simili tra i gruppi di test e di controllo. L’eritema e la pigmentazione erano significativamente maggiori quando il sito veniva raccolto da un dermatomo convenzionale. Va notato, tuttavia, che sia la pigmentazione che l’eritema dei siti donatori cambiano per un periodo prolungato.22 Pertanto, il colore dei siti donatori può ritornare a valori normali come il tessuto continua a guarire e rimodellare.

Negli studi Debridement 1 e STSG 1, rispettivamente sulla raccolta di STSG e l’escissione della necrosi, le misurazioni dello spessore con un microscopio calibrato hanno mostrato una migliore consistenza all’interno dei tessuti sottoposti a test-dermatoma. Le osservazioni relative alla guarigione delle ferite (ad es. Eritema postoperatorio ed edema) hanno mostrato risultati simili. Le percentuali di sviluppo sia del tessuto di granulazione che dell’epitelio, così come la velocità di reepitelizzazione, erano uguali sia nelle ferite debride che nei siti donatori. Nello studio Debridement 1, l’uso del dispositivo di test è stato osservato soggettivamente per determinare una minore perdita di sangue rispetto a quando è stata eseguita l’escissione con il dispositivo di controllo. Istologicamente, non c’erano differenze significative riguardo agli aspetti dell’infiammazione, della fibrosi o della guarigione.

Nello studio STSG 1, il dispositivo di test ha raggiunto punteggi migliori rispetto ai dispositivi di controllo sull’assemblaggio del dispositivo, facilità d’uso, profondità dello sbrigliamento come previsto dall’impostazione sul misuratore di profondità, consistenza dello spessore del debridement, manovrabilità e dimensioni del dispositivo. 

Nello studio Debridement 1, il dispositivo di test ha ottenuto punteggi soggettivi migliori sull’assemblaggio del dispositivo, facilità d’uso, profondità del debridement come previsto dall’impostazione sul misuratore di profondità, consistenza dei tessuti asportati, accuratezza del dispositivo e dimensioni del dispositivo. Né nello studio STSG 1 né nello studio Debridement 1 i dispositivi di controllo hanno ottenuto un punteggio migliore su nessuno degli aspetti di facilità d’uso.

Limitazioni

Gli studi descritti qui sono di piccole dimensioni. Ancora più importante, sebbene la pelle di maiale assomigli in larga misura alla pelle umana, i risultati in uno studio suino possono essere estrapolati alla situazione umana solo in misura limitata. Gli studi erano diversi nella loro configurazione, ma ciò è stato fatto per misurare diversi aspetti della raccolta di STSG, l’escissione della necrosi e i successivi aspetti della guarigione della ferita e della qualità dei tessuti asportati. 

I risultati di questi studi, tuttavia, sono uniformi e coerenti: il dispositivo di test ha eseguito almeno altrettanto bene sulla maggior parte degli aspetti dello studio rispetto ai dispositivi di controllo per quanto riguarda l’escissione di necrosi e la raccolta di un STSG, mentre lo spessore microscopicamente misurato del test – il tessuto asportato dai denti era più uniforme.

Conclusioni

Il dermatomo test, con un anello di escissione rotante ad alta velocità, è stato confrontato in 3 studi suina con dermatomi convenzionali, meccanici o manuali per l’escissione della necrosi dopo una lesione da ustione e per la raccolta di STSG. La performance del dermatoma test è stata pari ai dermatomi di controllo su tutti gli aspetti studiati nei 3 studi per quanto riguarda la guarigione generale, compresa la vitalità degli innesti raccolti, il tempo di completare la reepitelizzazione e le proprietà biomeccaniche dei siti donatori. Sebbene ci fossero differenze statisticamente significative sul livello di pigmentazione nel giorno postop 30, questo punto temporale è troppo presto per trarre conclusioni a lungo termine su questo aspetto dei risultati. Il dispositivo di test ha ottenuto un punteggio migliore sulla consistenza dello spessore dei tessuti asportati, misurato utilizzando un microscopio calibrato, 

Il dispositivo di test ha anche ottenuto un punteggio migliore su diversi aspetti dell’usabilità, tra cui, in particolare, la manovrabilità, che è ancora un altro aspetto importante dell’uso di dermatome. Mentre questi risultati sono stati ottenuti negli studi suina, indicano alcuni miglioramenti essenziali rispetto ai dispositivi standard utilizzati per la raccolta di STSG e per l’escissione della necrosi. Gli studi umani dovranno essere eseguiti per testare gli stessi parametri. 

[Tratto da: www.woundsresearch.com ]

Riscrivere la letteratura sulle ulcere terminali , la SCALA , l’ insuccesso della pelle e le lesioni da pressione inevitabili.

INTRODUZIONE

Attraverso gli sforzi collettivi della ricerca, dell’esperienza clinica, delle linee guida cliniche, del consenso degli esperti e degli sforzi di numerose organizzazioni professionali, è aumentata la base di conoscenze per i membri del personale interprofessionale per prevenire e curare le lesioni da pressione . Nel corso degli anni, diversi termini e concetti sono stati associati a lesioni da pressione , in particolare quelle che si verificano in circostanze specifiche.

Gli autori esaminano la letteratura per questi concetti, compresi i termini per le lesioni da pressione nelle cure palliative e per i pazienti che sono a fine vita. I tre termini che sono inizialmente discussi sono l’ ulcera terminale di Kennedy ( KTU ), 1-3 cambiamenti della pelle alla fine della vita ( SCALE ), 4-6 e la lesione del tessuto terminale di Trombley-Brennan ( TB-TTI ). 7,8 Sono presentati nell’ordine in cui sono stati pubblicati.

Successivamente, verrà discusso il concetto di fallimento della pelle 9-21 . L’uso di questo termine rappresenta un tentativo di fornire un’ipotesi unificante per i cambiamenti della pelle alla fine della vita e altri stati acuti che compromettono l’integrità della pelle. Infine, viene considerata l’idea di lesioni da pressione evitabili rispetto a quelle inevitabili , insieme al dibattito sul fatto che KTU , TB-TTI , SCALE e l’ insuccesso della pelle siano evitabili o inevitabili. 22-34 I Centers for Medicare e Medicaid Services (CMS) hanno separato i cambiamenti della pelle associati al processo di morte dalle lesioni da pressione che potrebbero essere evitabili rispetto a quelle inevitabili. 27Pertanto, sarà inclusa l’evoluzione delle definizioni di lesioni da pressione evitabili rispetto a quelle inevitabili da CMS e organizzazioni professionali. 22-27

Nel corso degli anni, i termini e i concetti trattati in questo articolo del CME hanno suscitato discussioni, polemiche e discussioni. Gli autori si sforzano di riportare la letteratura nel modo più oggettivo possibile. Con questo esame, gli autori mirano a (1) raccogliere ciò che è noto su questo argomento, (2) valutare la necessità di terminologia coerente, 35,36 (3) valutare le interrelazioni tra questi concetti, (4) proporre un modello che li unisca concetti e (5) forniscono un trampolino di lancio per un dialogo continuo.

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LDP E STORIA

A metà del XIX secolo, Jean Martin Charcot riconobbe che certe ulcere da decubito precedono la morte e definì questa lesione il “decubito ominoso”. 37 Alla fine degli anni ’80, i medici descrivevano i cambiamenti clinici della pelle che si stavano verificando in pazienti che erano alla fine della vita. Una prima descrizione era la KTU . 1 Successivamente, gli autori hanno tentato di chiarire questo fenomeno 2,3 fornendo dati sulle lesioni da pressione o altri segni di compromissione della pelle, comprese le ulcere che si verificano nei pazienti alla fine della vita. 7,8 Altre pubblicazioni hanno riportato il consenso di esperti su questi cambiamenti della pelle nelle persone alla fine della vita. 4-6Esaminando questa letteratura, l’obiettivo degli autori è quello di chiarire i diversi termini usati per descrivere le lesioni da pressione e altri cambiamenti della pelle nei pazienti alla fine della vita. La terminologia coerente è necessaria per questo fenomeno della pelle. La Tabella 1 riassume le informazioni chiave dalla letteratura su KTU , insufficienza cutanea , insufficienza cutanea acuta (ASF), SCALA e TB-TTI . Gli autori presenteranno una sinossi più completa nelle seguenti sezioni.

Tabella 1

Tabella 1

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KENNEDY TERMINAL ULCER

Alla prima conferenza NPUAP (National Pressure Ulcer Advisory Panel), Karen Lou Kennedy ha presentato le sue osservazioni cliniche e i dati sulle lesioni della pelle nella struttura di cura intermedia di 500 letti in cui è stata impiegata. I membri del comitato per le ulcere da pressione nella sua struttura dell’Indiana ritenevano che il tasso di ulcere da pressione fosse inferiore al tasso riportato nella letteratura dal 15% al ​​20% per i residenti delle case di cura in quel momento. 1 Questi dati hanno portato il comitato a esaminare i dati retrospettivi dal settembre 1983 al dicembre 1988. Inizialmente, la loro analisi includeva solo gli stadi da 2 a 4 ulcere e calcolava la prevalenza tra 1,23% e 5,34%. È interessante notare che hanno notato lievi variazioni mensili, con la più bassa incidenza di ulcere da pressioneche si verificano a dicembre e il più alto in ottobre. Nel gennaio 1989 sono state incluse anche le lesioni da pressione di stadio 1 nell’analisi, che hanno aumentato il tasso di prevalenza dello 0,2%. 1

I membri del comitato hanno poi studiato per quanto tempo i residenti vivevano dopo aver sviluppato un danno da pressione e hanno scoperto che il 55,7% moriva entro 6 settimane. Hanno coniato il termine “lesione terminale di Kennedy”. 1 Kennedy e colleghi hanno notato che i residenti che avevano un’apparizione improvvisa di un’ulcera bilaterale a forma di pera rossa, gialla o nera prevalentemente sul sacro o sul coccige sembravano essere a maggior rischio di morte imminente ( Figura 1 ). 1

Figura 1

Figura 1

Questi dati hanno ispirato ulteriori indagini sul numero di residenti che sono morti e se hanno avuto lesioni da pressione . Kennedy 1 pubblicò una revisione caso-retrospettiva di residenti con un totale di 95 ferite da pressione dal 1983 al 1988; 51 dei pazienti sono morti. La percentuale di residenti con lesioni da decubito deceduti è passata dal 3,61% (3 su 83) nel 1984 al 20,79% (21 su 101) nel 1988. 1 Per coloro che sono deceduti, il luogo più diffuso di lesioni da pressione era il coccige (23,4%), seguito dall’anca (17,4%) e infine dal tallone (14,8%). Altre localizzazioni della lesione terminale di Kennedy sono state rilevate sui glutei (11,6%) e ischio (6,2%). 1Una volta che queste “lesioni terminali Kennedy” sono apparse, l’aspettativa di vita è stata riportata tra 2 settimane e alcuni mesi, con il 55,7% che muoiono entro 6 settimane dalla scoperta di queste ulcere. 1 I meccanismi fisiologici per i quali si sono verificate queste lesioni non erano noti, ma Kennedy ha ipotizzato che fosse parte del processo di morte che ha causato questi cambiamenti cutanei. I dati rivelarono anche che quelli che non morivano avevano maggiori probabilità di avere la scomposizione della pelle sulle natiche sinistra, sulla caviglia destra o sull’ischio destro. 1 Ciò ha portato a Kennedy speculando che bilateraleripartizione della pelle potrebbe essere un indicatore di aumento della morbilità e che giustificato ulteriori ricerche per esplorare questa osservazione. 1

Tra gli operatori sanitari, queste lesioni terminali sono diventate note come KTU. La letteratura non è chiara se la KTUdebba essere considerata una lesione da pressione o un problema cutaneo separato che si verifica anche su una prominenza ossea, rendendo difficile la differenziazione da una lesione da pressione “tipica”.

Non sono disponibili ulteriori dati nella letteratura pubblicata. Tuttavia, www.kennedyterminalulcer.com include informazioni aggiuntive, tra cui suggerimenti terapeutici e una definizione di una KTU : “un’ulcera da pressione che alcune persone sviluppano mentre stanno morendo”. 2

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3:30 Sindrome

Il KTU sito include anche informazioni su un fenomeno chiamato “sindrome da 03:30.” 3 Kennedy ha pubblicato sul KTUsito web che 3:30 sindrome è una variante del KTU ; si presenta in modo diverso e più rapido, spesso entro poche ore. Può apparire come piccole macchie nere che sembrano “macchie di sporco o movimento dell’intestino secco”. 3 In alternativa, queste possono imitare la pelle che è stata colorata con un pennarello nero o viola, presentandosi come una macchia nera, piatta (maculare) di intatto pelle con una possibile vescica in un luogo unilaterale. Con il progredire delle ore, il patch diventa più grande e può rapidamente diventare quasi la dimensione di un quarto, un pezzo da 50 centesimi o un dollaro d’argento. 3

Esempi di questo fenomeno iniziano spesso con la pelle normale al primo esame al mattino (intatto, senza cambiamenti di colore) quando il paziente viene spostato dal suo letto a una sedia. Verso le 15.30, quando il paziente viene rimesso a letto, la pelle presenta una scolorazione annerita e altri potenziali cambiamenti superficiali, quindi il nome “sindrome 3:30”. Quando l’infermiera esamina la pelle scolorita, sembra difficile credo che si sia evoluto in sole 6-8 ore su una sedia. L’aspettativa di vita di un paziente con sindrome 3:30 è spesso breve come da 8 a 24 ore ( Figura 2 ). 3

figura 2

figura 2

Nel 2010, Yastrub 38 ha sostenuto che una KTU è diversa da una lesione da pressione perché è attribuibile all’ipoperfusione (ischemia locale) della pelle piuttosto che alla pressione. Ha avvertito i medici di distinguere correttamente tra una KTU e una lesione da pressione poiché può aiutare a stabilire obiettivi realistici di guarigione della ferita. 38 Nel 2016, Miller 39 ha espresso la sua opinione che il concetto di KTU è problematico perché richiede altri fattori, oltre la pressione per spiegare sia lo sviluppo e la progressione di queste lesioni di pressione in persone con condizioni terminali. La sua valutazione del KTUera che si basa sull’osservazione senza un meccanismo fisiologico provato. 39 Egli introdusse l’idea che effetto e locali di stress fisiologici sistemici, e non solo lo stato terminale, possono spiegare queste ulcere. 39 Il dott. Miller ha quindi introdotto un nuovo termine, le lesioni equivalenti alla pressione di Miller e ha chiesto ulteriori ricerche. 39

Schank 40 più tardi confutò le ipotesi di Miller, citando il lavoro di Charcot e le linee guida CMS come rinforzo dei fenomeni di ulcere terminali come la KTU associata ad un aumentato rischio di mortalità. Ha anche sottolineato la necessità di ulteriori ricerche su questo concetto. 40

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VARIAZIONI DI PELLE ALLA FINE DELLA VITA

Un gruppo di 18 opinion leader internazionali si è incontrato nel 2008 per esaminare le prove, la letteratura e le esperienze cliniche specialistiche conosciute a quel tempo sui concetti precedentemente proposti di KTU e l’ insuccesso della pelle . Da questo incontro iniziale sono emerse 10 bozze di consenso. Questi sono stati divulgati in conferenze professionali tenute tra settembre 2008 e giugno 2009, in una rivista peer-reviewed del 2008, 4 sul sito web dello sponsor del panel e 49 revisori internazionali sono stati invitati a valutare ogni dichiarazione nel documento di consenso.

Dopo un processo Delphi modificato, le 10 dichiarazioni riviste sono state esaminate da altri 52 stakeholder internazionali che hanno anche raggiunto l’80% di accordo (fortemente d’accordo, un po ‘d’accordo) per ciascuna delle 10 dichiarazioni di consenso finali ( Tabella 2 ).

Tavolo 2

Tavolo 2

Una parte dello scopo originario del panel SCALE era di chiarire l’osservazione clinica che la rottura della pelle nei pazienti alla fine della vita potrebbe non essere attribuibile all’assistenza sanitaria al di sotto degli standard. Sostenere che questi cambiamenti cutanei riscontrati nei pazienti alla fine della vita non potevano essere prevenuti era (ed è tuttora) una nozione importante. Questo si applicava anche a lesioni da pressione inevitabili alla fine della vita. Si è trattato di un’importante inclusione perché il mancato pagamento di ulteriori fondi per la diagnosi di lesioni da pressione potrebbe risultare per gli ospedali statunitensi se un individuo sviluppa una lesione da pressione durante il suo ricovero.

Diverse dichiarazioni chiave del documento SCALE 5 richiedono ulteriori chiarimenti. Le raccomandazioni del gruppo hanno affermato che i cambiamenti fisiologici della morte possono causare cambiamenti inevitabili della pelle e dei tessuti molli, nonostante gli interventi di cura che soddisfano o superano lo standard di cura. Il concetto SCALErappresenta la perdita dell’integrità della pelle da uno qualsiasi di un numero di fattori, inclusi ma non limitati a dispositivi o dispositivi, incontinenza, sostanze irritanti chimiche, esposizione cronica a fluidi corporei, lacrime, pressione, taglio, attrito e / o infezioni . Ulteriori fattori di rischio per SCALE includono problemi di salute generali come debolezza e nutrizione subottimale ( Tabella 2 ).

La ridotta perfusione tissutale (ischemia locale), l’ossigenazione cutanea ridotta, la diminuzione della temperatura cutanea locale, lo scolorimento maculato e la necrosi cutanea fanno parte del processo SCALE e possono evolvere in insufficienza cutanea se sono coinvolti anche due o più organi interni. L’assistenza clinica deve includere anche preoccupazioni centrate sul paziente che dovrebbero essere affrontate, incluso il dolore e le attività della vita quotidiana.

La SCALA il documento raccomandava di eseguire regolarmente una valutazione della pelle per documentare tutte le aree di preoccupazione, coerenti con i desideri e le condizioni del paziente e della famiglia, degli amici e delle persone di supporto. I fornitori sono incoraggiati a prestare particolare attenzione alle prominenze ossee e alle aree cutanee con cartilagine sottostante. Queste aree ossee di particolare interesse includono il sacro, il coccige, le tuberosità ischiatiche, i trocanteri, le scapole, l’occipite, i talloni, le dita, il naso e le orecchie. Sono inoltre incoraggiati a descrivere la pelle o l’anomalia della ferita esattamente come valutato per evitare errori diagnostici. La consulenza con un operatore sanitario qualificato è raccomandata per eventuali cambiamenti della pelle associati ad aumento del dolore, segni di infezione, rottura della pelle (quando l’obiettivo può essere di guarigione, sebbene spesso si mantengano i cambiamenti esistenti),

La probabile alterazione della pelle eziologia e obiettivi di cura dovrebbero essere determinati come indicato nella Tabella 2 con le 10 dichiarazioni SCALE . Le aspettative riguardo gli obiettivi e le preoccupazioni di fine vita del paziente dovrebbero essere comunicate ai membri del team interprofessionale e ai pazienti, nonché al loro circolo di cura. La discussione dovrebbe includere il potenziale di SCALA che include altre alterazioni della pelle, lesioni cutanee e lesioni da pressione .

Per riassumere il documento SCALE , le lesioni da pressione possono essere una parte inevitabile del processo di morte, ma possono esistere anche altre lesioni della pelle contemporaneamente. Ci sono gradi di impatto sulla pelle durante il processo di morte, e non tutti quelli con SCALE hanno problemi di pelle . La compromissione della pelle può esistere senza le definizioni pubblicate di skin failure . Per mettere il documento SCALE in prospettiva con le altre sezioni di questo documento, i fornitori devono anche esaminare la letteratura sull’insufficienza d’organo, la letteratura dermatologica e un importante studio svedese.

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Lo studio svedese

Nel 2017, Carlsson e Gunningberg 41 hanno riferito su “i fattori predittivi per lo sviluppo di ulcere da pressione (lesioni) nelle cure di fine vita”. Si trattava di una progettazione retrospettiva, descrittiva e comparativa del Registro nazionale svedese della qualità con regressione logistica per analisi statistica. Sono stati inclusi tutti i pazienti deceduti di età superiore ai 17 anni (n = 60.319) registrati nel Registro svedese delle cure palliative nel 2014. I dati sono stati utilizzati per sviluppare predittori per lo sviluppo di lesioni da pressione alla fine della vita.

I risultati hanno documentato che tutte le strutture sanitarie, ad eccezione dell’assistenza domiciliare palliativa generale, avevano un’incidenza significativamente maggiore di lesioni da pressione rispetto alle case di cura ( tabelle 3 e 4 ). Lo studio ha incluso popolazioni a rischio per lo sviluppo di lesioni da pressioneche non sono sempre riconosciuti in tutte le analisi del sistema sanitario, compresi gli individui con diabete e quelli in uno stato post-fratture, con un’infezione, o con più diagnosi / comorbidità (es. diabete). Da questi dati, hanno identificato malattie croniche, infezioni e lesioni acute che non sono documentate in altri studi come potenziali fattori di rischio. Ad esempio, alcune persone con demenza spesso possono vagare e hanno meno probabilità di rimanere a letto o in una posizione. Questi pazienti presentavano un numero significativamente inferiore di lesioni da pressione . Inoltre, il dolore era associato a più lesioni da pressione . La presenza di una flebo endovenosa o di nutrizione enterale (più comunemente usata negli istituti di cura acuta) era associata a una probabilità significativamente ridotta di svilupparelesioni da pressione . 41 Anche se questo studio non può dimostrare il nesso di causalità, e risultati potrebbero non essere generalizzabili a tutti i sistemi di assistenza sanitaria, è una risorsa preziosa per il futuro della ricerca futura.

Tabella 3

Tabella 3

Tabella 4

Tabella 4

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Indice di insufficienza d’organo e pelle dermatologica / indici di gravità

Il documento SCALE ha dichiarato chiaramente che altre situazioni come l’insufficienza multiorgano erano oltre lo scopo del documento del pannello SCALE . La disfunzione multiorgano o il fallimento descritti da Irwin e Rippe 42 sono definiti come la “presenza di funzioni alterate d’organo nei pazienti acuti in modo tale che l’omeostasi non può essere mantenuta senza intervento. Di solito coinvolge due o più sistemi di organi. “Non tutti i pazienti con SCALEnecessariamente hanno fallimenti multiorganici, ma è necessaria una ricerca per documentare la gravità e l’entità delle lesioni che possono accompagnare la SCALA. Gli autori del presente articolo utilizzeranno esempi per illustrare modelli quantitativi riconosciuti per altri compromessi di organi che potrebbero essere utilizzati per creare un modello per la pelle.

La malattia renale rappresenta un modello puramente quantitativo per insufficienza d’organo. Per determinare l’insufficienza renale, il tasso di filtrazione glomerulare viene calcolato utilizzando la creatinina sierica, l’età, la dimensione corporea e il sesso. Questa è una misurazione oggettiva per determinare l’insufficienza renale in base a vari livelli di compromesso.

Affinché i governi o i responsabili politici accettino l’ insuccesso della pelle come un quadro dell’inevitabile danno alla pelle alla fine della vita e non sottopongano tali modifiche alle sanzioni per l’assistenza sanitaria scadente, richiederebbero criteri diagnostici che riflettano l’area e l’entità delle lesioni. I dermatologi hanno utilizzato punteggi per la ricerca sull’efficacia del trattamento che combinano questi componenti. L’area della superficie del corpo potrebbe essere calcolata in modo simile alle formule del punteggio di bruciatura, con la mano e le dita che rappresentano circa l’1% della superficie totale del corpo, o come nella regola dei nove. 43

Un’altra opzione diagnostica è l’area di psoriasi e l’indice di gravità, che viene spesso utilizzato per valutare nuovi trattamenti, compresi i nuovi agenti biologici. 44 Le aree di psoriasi ricevono un punteggio da 0 a 4 per ciascuno dei tre criteri clinici: eritema, spessore della scala e spessore delle lesioni. Esistono anche altri sistemi di punteggio più complicati; per esempio, il punteggio per la dermatite atopica 45 basa il 60% del punteggio sull’intensità della lesione, il 20% per l’area e il 20% per i sintomi (prurito e insonnia). I componenti potenziali per un punteggio di fallimento cutaneopreliminare proposto sono forniti nella Tabella 5 .

Tabella 5

Tabella 5

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TROMBLEY-BRENNAN TERMINAL TESSUTO-LESIONI

Oltre un decennio dopo la prima descrizione della KTU , un diverso team di medici ha pubblicato dati riguardanti le manifestazioni cutanee osservate nelle persone nelle ultime ore / giorni / settimane della loro vita. Trombley e Brennan notarono alterazioni della pelle che spontaneamente apparvero sui pazienti nella loro unità di cure palliative ospedaliere. Una revisione del grafico retrospettivo del 2010 di 22 pazienti ha rivelato alterazioni della pelle a forma di farfalla rosa, viola o marrone rossiccio. 7Queste lesioni non progrediscono fino a una lesione da pressione. Questa revisione del grafico è stata ampliata per includere altri 58 pazienti. Tutte queste lesioni ai tessuti terminali si sono sviluppate nonostante le strategie di prevenzione dello staff. I ricercatori hanno anche identificato le striature lineari sulle gambe dei pazienti che spesso si estendevano verso il basso. Striature orizzontali possono anche essere osservate sulla colonna toracica o lombare. Queste alterazioni cutanee sono state notate sia su protuberanze ossee che altrove, compresa la coscia. Queste lesioni avevano spesso uno schema speculare nei pazienti alla fine della vita. Queste alterazioni cutanee apparivano spontaneamente, si evolvevano rapidamente e potevano apparire in un’area di poca o nessuna pressione ( Figura 3). Il team di ricerca ha avvertito che queste lesioni tissutali terminali potrebbero essere confuse con una lesione del tessuto profondo (che non erano) ma piuttosto sono stati eventi inevitabili correlati a compromissione della pelle e degli organi interni per le persone alla fine della vita. Inoltre, in alcuni pazienti hanno notato che quando il centro della ferita era privo di colore, la morte si verificava spesso entro 2 ore. 7 L’ospedale ha chiamato queste ferite del tessuto terminale dopo i ricercatori ( TB-TTI ). 7

Figura 3

Figura 3

Uno studio correlato del 2012 su 80 pazienti ha rivelato che 79 avevano la pelle intatta senza alcun essudato. I ricercatori hanno concluso che i 500 cambiamenti osservati non potevano essere attribuiti a lacune nelle cure. 8 Un’altra revisione della tabella retrospettiva di ulteriori 86 pazienti ha corroborato i risultati precedenti. Il tempo mediano dall’identificazione della lesione fino alla morte era di 36 ore (MRB, dati non pubblicati, dicembre 2018). I risultati aggregati hanno indicato che il 75% dei pazienti che presentavano un TB-TTI moriva entro 72 ore dalla prima identificazione di questi cambiamenti cutanei (MRB, dati non pubblicati, dicembre 2018). È in corso un ulteriore studio multicentrico inedito che coinvolge diversi ospedali all’interno del sistema sanitario, e una sovvenzione del National Institutes of Health è stata presentata per continuare questo lavoro.

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LACERAZIONE DELLA PELLE

Skin failure è un concetto che ha acceso la passione e le opinioni contrastanti tra gli operatori sanitari. Una delle prime proposte che la pelle come organo poteva fallire è stata pubblicata da John La Puma 10 nel 1991. Fa parte delle sue osservazioni in una conferenza di due giorni del 1991 sull’Agenzia per la politica sanitaria e la linea guida clinica della ricerca, Predizione, Prevenzione e trattamento precoce delle ulcere da pressione negli adulti . 10Il dott. La Puma ha osservato: “La pelle è l’organo più grande del corpo. Se il cuore, i polmoni e i reni stanno mostrando segni di cedimento, non è logico che anche la pelle mostri segni di cedimento? Perché un’ulcera da pressione è considerata un segno di assistenza sanitaria inadeguata, quando i sintomi di malattie cardiache o polmonari o malattie renali non lo sono? Nel malato terminale, un’ulcera da pressione può essere solo un segno di declino fisico e mortalità. ” 10

Nel 2000, Witkowski e Parish 12 pubblicarono anche una credenza simile: “Se il cuore, i polmoni e i reni stanno fallendo, non è logico che la copertura del corpo mostrerebbe anche segni di fallimento?” Il concetto di fallimento della pelle èstato ancora una volta portato in prima linea nelle presentazioni e nelle pubblicazioni di Langemo e Brown. 14 La loro perizia era basata su una revisione sistematica della letteratura pubblicata tra il 1984 e il 2015, dove sono stati identificati e spiegati con l’osservazione clinica sette articoli. Langemo 14 ha definito l’ insufficienza cutanea come “un evento in cui la pelle e il tessuto sottostante muoiono a causa di ipoperfusione che si verifica in concomitanza con grave disfunzione o insufficienza di altri sistemi d’organo.” Tre tipi disono stati descritti fallimenti cutanei : acuti, cronici e terminali. L’ insufficienza cutanea acuta si verifica in concomitanza con una malattia acuta come shock settico o infarto del miocardio; l’insufficienza cutanea cronica si verifica in concomitanza con una condizione cronica come la sclerosi multipla o una neoplasia e l’ insufficienza cutanea allo stadio terminale si verifica in concomitanza con problemi di fine vita come insufficienza renale, fibrosi polmonare e così via. 14 Altri autori hanno iniziato a mostrare interesse a impegnarsi con il concetto di fallimento pelle -sia a favore e contro. 11-21

Levine 18 si basa sulla definizione di Langemo proponendo che l’ insuccesso della pelle sia “lo stato in cui la tolleranza del tessuto è così compromessa che le cellule non possono più sopravvivere in zone di compromissione fisiologica come l’ipossia, stress meccanici locali, alterazione del rilascio di sostanze nutritive e accumulo di sostanze tossiche sottoprodotti metabolici. “Questo include lesioni da pressione , ferite che si verificano alla fine della vita e nel contesto di malattia acuta e insufficienza d’organo multisistemica. 17 Levine 17 crede che l’ insuccesso della pelle sia “un concetto emergente che chiarisce le attuali tendenze nella pratica clinica” e “getterà le basi per la nomenclatura comune e aprirà nuove direzioni per la ricerca.” Levine 17,18usa il fallimento della pelle come un concetto unificante che comprende eziologie più ampie tra cui lesioni da pressione, KTU , TB-TTI , SCALA e così via. La posizione di Langemo e di molti altri nell’arena per la cura delle ferite è quella di chiarire che una lesione da pressione ha pressione e / o taglio come la sua eziologia, mentre la pressione non è un componente necessario dell’insufficienza cutanea . Langemo e Brown 14continuano a notare che il fallimento della pelle e la pressione possono verificarsi in concomitanza con lo stesso individuo. Nonostante questa ricerca e i commenti dei principali opinion leader, al momento non esiste una definizione concordata di fallimento della pelle .

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Fallimento cutaneo acuto

Le prove empiriche relative all’ASF sono limitate. Un “enigma clinico” sta definendo e identificando l’ insuccesso della pelle nei pazienti ospedalizzati acutamente malati. 16 Per fornire alcune prove per rispondere a questa domanda, Delmore e colleghi 16 hanno pubblicato dati da 552 pazienti in terapia intensiva negli Stati Uniti per prevedere lo sviluppo di ASF. Hanno usato la definizione di Langemo e l’hanno raffinata leggermente per affermare che è “lo stato di ipoperfusione che porta alla morte dei tessuti che si verifica contemporaneamente a una malattia critica” 16.Questo studio caso-controllo retrospettivo ha suddiviso i dati in diverse categorie: stato della malattia, condizioni fisiche e condizioni di ospedalizzazione. I risultati dei loro pazienti in ICU hanno rivelato che la malattia arteriosa periferica, la ventilazione meccanica per più di 72 ore, l’insufficienza respiratoria, l’insufficienza epatica e la grave sepsi / shock settico erano statisticamente significativi e predittori indipendenti di ASF. 16 Gli autori hanno espresso preoccupazione per l’assenza di criteri diagnostici chiari per l’ASF: “in alcune popolazioni, come il paziente in condizioni critiche, il fenomeno dell’ASF può essere presente e con l’attuale livello di evidenza, queste ulcere potrebbero essere identificate in modo errato come PrUs. ” 16

Come uno dei pochi articoli basati sui dati, questo è un contributo importante alla ricerca ASF e funge da stimolo per ulteriori indagini. Olshansky 19 concorda con le affermazioni fatte da Delmore et al. 16 e fornisce esempi di potenziali fallimenti cutanei che appaiono casualmente sul corpo, tra cui la sindrome di Stevens-Johnson, la fascite necrotizzante, il pemfigo e l’epidermolisi bollosa. Tuttavia, queste malattie spesso si verificano senza altri difetti d’organo. Ha concordato con Delmore e colleghi che ASF non è un danno da pressione e ha invitato le comunità di ferite e dermatologia a collaborare per creare una definizione uniforme e criteri diagnostici per l’ insuccesso della pelle . 19

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TERMINOLOGIA DELL’ULCERA TERMINALE

Esiste una controversia riguardo a quale termine ( KTU , 1-3 TB-TTI 7,8 ) è il migliore per descrivere le lesioni terminali o se queste lesioni, come le lesioni da pressione Miller meno note di Miller, sono addirittura lesioni terminali. 39 Secondo il sito web KTU , 2,3 la KTU è un particolare tipo di lesione da pressione osservata nei pazienti alla fine della vita. Afferma che il KTU “può iniziare più grande di altre ulcere da pressione , di solito sono inizialmente più superficiali e si sviluppano rapidamente in termini di dimensioni, profondità e colore”. 2,3

Levine ritiene che la terminologia dell’ulcera terminale, compresa la SCALA , abbia un’applicazione limitata a causa della variabilità nelle traiettorie della vita tardiva e di una vita più lunga nell’ambiente sanitario attuale, come nel caso del supporto vitale artificiale che può prolungare il processo di morte. 46 Crede che la nomenclatura associata alla “fine della vita” sia intrinsecamente problematica perché questo periodo è complesso, spesso prolungato e difficile da definire e non include la rottura in strutture di assistenza critica che potrebbero condividere meccanismi simili. La soluzione di Levine è di ricondurre questi termini sotto l’ombrello del termine prognosticamente neutro ” skin failure ” che è coerente con i concetti di fisiologia tissutale in altri sistemi di organi.

Anche se la letteratura potrebbe non essere sempre d’accordo sul fatto che KTU, SCALE o TB-TTI siano lesioni da pressione , molti clinici e ricercatori ritengono che queste lesioni cutanee non siano lesioni da pressione e possano essere inevitabili come parte del processo di morte. Il CMS è d’accordo con questa convinzione dichiarata e fornisce alcune indicazioni sulle impostazioni di assistenza a lungo termine (LTC) (tabella supplementare, http://links.lww.com/NSW/A20 ). Ad esempio, secondo il CMS, quando un medico determina che un paziente ha un’ulcera terminale (per lo più nota come ulcera Kennedy), allora questa non è più considerata un’ulcera da pressione e non è codificata nella sezione delle ulcere da pressione del Set di dati minimi (MDS) 3.0. 27

Non ci sono dichiarazioni CMS relative a lesioni cutanee terminali in terapia intensiva o nel manuale dello strumento di valutazione residente per LTC, ospedali per acuti a lungo termine o strutture di riabilitazione ospedaliera. Tuttavia, ci sono dichiarazioni nel Manuale delle operazioni statali del CMS : Guida agli ispettori per le strutture di assistenza a lungo termine sulle ulcere da pressione (F686, §483.25 (b) Skin Integrity, §483.25 (b) (1)). 27 Sono entrati in vigore il 28 novembre 2017 e indicano che le ulcere terminali possono essere un fenomeno clinico che fa parte del processo di morte. 27

Oltre al rimborso, esistono altri dilemmi legati alla terminologia. Una delle controversie è come diagnosticare con precisione qualsiasi ulcera terminale, perché spesso possono solo essere diagnosticati retrospettivamente (cioè dopo la morte del paziente). Non è chiaro se eventuali ulcere terminali siano guarite; questo non è riportato nella letteratura peer-reviewed. Inoltre, come accennato nelle sezioni precedenti, c’è controversia sul fatto che le ulcere terminali siano ulcere da pressione . Poiché queste lesioni terminali (come tali) possono essere in aree esposte alla pressione, la pressione può essere un fattore del loro sviluppo.

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PREVENZIONE DELL’INSORGENZA DI LESIONI EVITABILI

Un altro dibattito al centro di queste complesse preoccupazioni è se KTU , TB-TTI , SCALE e l’ insuccesso della pellesiano evitabili o inevitabili. Analizzando e sintetizzando la letteratura su questo argomento, l’intento degli autori è quello di riassumere e introdurre criteri per determinare se questi fenomeni cutanei, oltre alle lesioni da pressione , siano o meno evitabili.

All’inizio della letteratura sulla cura delle ferite, gli autori iniziarono a proporre l’idea che alcune o addirittura tutte le ulcere da pressione fossero prevenibili o inevitabili. Nel XIX secolo, Jean Martin Charcot riteneva che le ulcere da pressionefossero inevitabili a causa del danno al sistema nervoso centrale, con l’ipotesi che esistessero “fibre neurotrofiche” che andavano direttamente dal cervello e dal midollo spinale alla pelle. 37 Poiché non potevano essere prevenuti, furono ritenuti inevitabili.

Nel novembre 2004, dopo una revisione triennale della letteratura esistente e un’opportunità di commento pubblico, il CMS ha rivisto le sue linee guida per i topografi in LTC, usando il termine “inevitabile”. L’intento della guida CMS era che i residenti non dovessero sviluppare un ulcera da pressione mentre si trovava in LTC a meno che le condizioni del paziente non permettessero di prevenire l’ulcera:

Sulla base della valutazione complessiva di un residente, la struttura deve garantire che (1) un residente che entra nella struttura senza ferite da decubito non sviluppi piaghe da decubito a meno che le condizioni cliniche dell’individuo dimostrino che erano inevitabili ; e (2) un residente che ha piaghe da decubito riceve cure e servizi necessari per promuovere la guarigione, prevenire l’infezione e prevenire lo sviluppo di nuove piaghe. 47 [corsivo aggiunto]

Questo linguaggio indicava chiaramente che, in base alle condizioni cliniche di alcuni residenti, alcune lesioni da pressione potevano essere indicate come inevitabili o non prevenibili. Il CMS definito inevitabile come segue: “Inevitabile significa che il residente ha sviluppato un’ulcera da pressione anche se la struttura aveva valutato le condizioni cliniche del paziente e i fattori di rischio delle ulcere da pressione; interventi definiti e implementati che siano coerenti con le esigenze dei residenti, gli obiettivi e gli standard di pratica riconosciuti; monitorato e valutato l’impatto degli interventi; e rivisto gli approcci come appropriato. ” 47A sua volta, il CMS definito evitabile come segue: “‘Evitabile’ significa che il residente ha sviluppato un’ulcera da pressione e che la struttura non ha eseguito uno o più dei seguenti: valutare le condizioni cliniche del paziente e i fattori di rischio delle ulcere da pressione; definire e attuare interventi coerenti con i bisogni dei residenti, gli obiettivi residenti e gli standard di pratica riconosciuti; monitorare e valutare l’impatto degli interventi; o rivedere gli interventi in modo appropriato. ” 47

Si noti che i quattro criteri elencati in entrambe le definizioni sono identici, tranne che in un caso la struttura ha eseguito tutte le attività specificate (inevitabile) e nell’altra la struttura non ha effettuato uno o più degli articoli di cura richiesti (evitabili) . Pertanto, determinare se una lesione da pressione è inevitabile è un processo che include la valutazione e la valutazione delle condizioni del paziente e dei fattori di rischio, nonché un piano di assistenza individualizzato chiaramente definito e implementato che è stato monitorato, valutato e revisionato come appropriato.

Nel 2010 e 2014, il NPUAP ha tenuto una serie di conferenze per esplorare ulteriormente l’idea che non tutte le lesioni da pressione potrebbero essere evitate. Subito dopo la conferenza di consenso NPUAP tenutasi nel 2010 presso il Johns Hopkins Medical Center, la definizione CMS di lesioni da pressione inevitabile è stata ampliata e quindi applicabile a tutte le impostazioni di assistenza. 23 Ciò è stato ottenuto per consenso delle 24 organizzazioni professionali nazionali e internazionali presenti alla conferenza. Gli stakeholder hanno sostituito le parole “facility” con “provider” e “resident” con “individual”. 23 Inoltre, c’era un accordo del 100% tra le parti interessate che non tutte le lesioni da pressione erano evitabili, 23in particolare quando la capacità del corpo di ripreparare il tessuto è limitata o inadeguata. C’era il 83% di accordo sul fatto che la condizione chiamata ” fallimento della pelle” esista e il 100% ha indicato che l’ insufficienza cutanea non era la stessa di un’ulcera da pressione. 23 Inoltre, “i relatori hanno riconosciuto che non esistono criteri diagnostici formali per l’ insuccesso della pelle . Hanno sostenuto che l’ insuccesso della pelle è una condizione documentabile e che l’ insufficienza cutanea non è la stessa di un’ulcera da pressione. Non è stato effettuato alcun voto sulle ulcere terminali di Kennedy come una lesione da pressione documentabile o una lesione da associazione a bassa profusione. ” 23

La seconda conferenza internazionale di consenso NPUAP sulle lesioni da pressione evitabili e inevitabili si è tenuta nel 2014, sempre presso il Johns Hopkins Medical Center. 24 esperti nazionali e internazionali di 25 organizzazioni di soggetti interessati e un pubblico di oltre 400 persone hanno esplorato la multiforme questione della inevitabilità delle ulcere da pressione all’interno di un quadro sistemico, scientifico e sistemico. I partecipanti hanno anche considerato le complessità di non modificabilifattori di rischio intrinseci ed estrinseci per lesioni da pressione inevitabili e hanno raggiunto un consenso dell’80% o maggiore su un certo numero di tali fattori. Il documento 2014 NPUAP ineliminabili sulla lesione della pressione risultante è stato basato su una revisione di centinaia di articoli di ricerca che hanno fornito prove scientifiche relative a fattori di rischio inevitabili per lo sviluppo delle ulcere da pressione. 24

L’anno 2017 ha visto l’aggiornamento di due documenti relativi a lesioni da pressione evitabili / inevitabili , uno da parte della Wound, Ostomy and Continence Nurses Society 26 e l’altro in un’Appendice del Manuale Operativo CMS che ha aggiornato la sua guida agli ispettori sulla definizione di pressione evitabile e inevitabile ferite . 27 I termini in grassetto (corsivo aggiunto) sono stati aggiunti alle definizioni CMS originali e sono aggiornati al 1 ° ottobre 2018. 27

“Evitabile” significa che l’individuo ha sviluppato un’ulcera / lesione di pressione e che la struttura non ha eseguito una o più delle seguenti operazioni: valutare le condizioni cliniche e i fattori di rischio dell’individuo; definire e attuare interventi coerenti con le esigenze individuali, gli obiettivi e gli standard professionali di pratica; monitorare e valutare l’impatto degli interventi; o rivedere gli interventi come appropriato. “Inevitabile” significa che l’individuo ha sviluppato un’ulcera / lesione di pressione anche se la struttura ha valutato le condizioni cliniche e i fattori di rischio dell’individuo; interventi definiti e attuati che siano coerenti con le esigenze individuali, gli obiettivi e professionalestandard di pratica; monitorato e valutato l’impatto degli interventi; e rivisto gli approcci come appropriato.

Dato lo stato attuale della letteratura, sono necessarie ulteriori ricerche per identificare quali fattori nello sviluppo delle lesioni da pressione sono modificabili e quali no. Non esiste attualmente un algoritmo convalidato per determinare se un’ulcera da pressione sia inevitabile. 48 Tuttavia, il concetto di lesioni da pressione inevitabile è supportato dalle definizioni della CMS, NPUAP e Wound, Ostomy e Continence Nurses Society, e il consenso delle conferenze e in letteratura supporta il fenomeno dell’insufficienza cutanea , distinto dalle lesioni da pressione .

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CONCLUSIONI

Attraverso la sintesi della letteratura su questi concetti, è chiaro che mentre si concorda sul fatto che i cambiamenti della pelle alla fine della vita sono veri e propri fenomeni clinici osservati nella pratica, la fisiopatologia dei cambiamenti della pelle nei pazienti con cure morenti e palliative è incompleta. Vi è anche la necessità di concordare definizioni e termini e di iniziare a definire i criteri diagnostici per l’ insuccesso della pelle e i cambiamenti della pelle alla fine della vita. Avere più termini per descrivere questi fenomeni può essere fonte di confusione e può impedire la comunicazione tra i medici, soprattutto tra le varie discipline. Può anche essere sconcertante per i pagatori e le autorità di regolamentazione.

Il raggiungimento del consenso sarà realizzato al meglio in un forum interprofessionale, indipendentemente dal licensure professionale, dalla specialità o dall’assistenza. La terminologia deve essere coerente e soggetta a convalida in ambito clinico. Questo articolo fornisce una piattaforma per ulteriori dialoghi.

[Tratto da: www.journals.lww.com ]

Idratare per la guarigione

Il concetto di guarigione delle ferite umide non è nuovo; Ricordo il paradigma dell’umido rispetto all’asciutto fino alla fine degli anni ’70. Da giovane infermiera, sono cresciuto nei giorni delle lampade antiacido e di calore. Abbiamo fatto le medicazioni umide a secco come standard di cura. Quando il lavoro di George Winter 1 e di altri iniziò a diffondersi, istruendo che le ferite mantenute con un livello ottimale di umidità si chiudevano più velocemente e fossero meno dolorose, iniziammo a vedere l’emergere di prodotti nello spazio di cura delle ferite per aiutarci a trattare in base alle nostre valutazione della ferita e il livello di essudato percepito. “Back to Basics” del mese scorso ha esplorato le opzioni per la gestione dell’essudato. Questo mese discuto delle opzioni per idratare la ferita che è secca o che si potrebbe involontariamente asciugare tra un cambio e l’altro.

La maggior parte delle medicazioni è progettata per assorbire o mantenere il livello ambientale dell’essudato della ferita. Pochi sono in grado di donare effettivamente l’umidità a una ferita asciutta, il che è probabilmente meno problematico delle ferite che si stanno scaricando. Un ostacolo che affrontiamo frequentemente è assicurarci di insegnare adeguatamente ai pazienti la necessità di mantenere umide le loro ferite. Spesso dobbiamo superare ciò che ci hanno insegnato le nostre madri, ovvero “Non raccogliere le tue croste” (scegliamo la maggior parte delle croste) e “Lascia che respiri un po ‘… deve respirare” (e conosciamo la risposta a questo).

Gli idrogel

Gli idrogel erano una delle prime medicazioni che offrivano l’opportunità di aggiungere umidità alla ferita. Gli idrogel a base di acqua o glicerina sono disponibili in 3 forme: amorfo (cioè a flusso libero), garza impregnata e fogli. Gli idrogel come classe sono indicati per tutti i tipi di ferite; forniscono umidità e facilitano lo sbrigliamento autolitico. Bisogna fare attenzione a confinarli nel letto della ferita per evitare la macerazione della cute perilesionale; inoltre, alcuni pazienti possono avvertire bruciore durante l’applicazione a seconda degli ingredienti. L’unica controindicazione è l’uso con ferite molto essudanti.

Gel amorfe. I gel amorfi sono probabilmente i più usati. Indicati per tutti i tipi di ferite, devono essere applicati sulla superficie della ferita e quindi coperti con una medicazione che previene l’asciugatura. Sebbene i gel generalmente amorfi vengano cambiati ogni giorno, la frequenza può essere ridotta se la medicazione secondaria non consente il flusso d’aria e la successiva evaporazione. Una semplice garza di confine o una crema di emulsione di olio ricoperta di garza di solito farà il trucco. I gel amorfi sono utilizzati principalmente per le ferite superficiali. Nelle ferite più profonde, il clinico può decidere di prendere in considerazione una garza impregnata o utilizzare un rivestimento di idrogel e impacchettare liberamente la garza inumidita per riempire lo spazio. Gli idrogel sono disponibili con vari additivi come argento, miele, collagene e particelle che possono consentire una minima quantità di assorbimento.

Garza impregnata. La garza con idrogel è disponibile in commercio pre-impregnato o puoi impregnare la tua garza; tuttavia, i prodotti disponibili in commercio sono supersaturi e probabilmente più efficaci.

Fogli. I fogli di idrogel sono idrogel che sono stati reticolati per formare un solido. Questa forma non fornisce inizialmente più umidità; piuttosto, fornisce l’umidità mentre si riscalda. I pazienti trovano questi molto lenitivo in presenza di infiammazione.

Ulteriori medicazioni uniche si adattano al letto della ferita a seconda delle necessità. Di conseguenza, dove la ferita è asciutta, donano l’umidità e dove sono bagnati assorbono. Un prodotto è descritto come dotato di “polimeri intelligenti” che rilevano le condizioni fisiche del tessuto sottostante e adattano la funzione locale per fornire un trattamento ottimale per tutte le diverse zone della ferita contemporaneamente. 2

Moist Gauze Packing

L’uso di una garza umida è una fonte di continua discussione e non deve essere confuso con “da bagnato a secco”, da “umido a secco” o “da umido a umido”. La garza viene raramente inserita in una ferita “bagnata” – i medici strizzano fuori la maggior parte della soluzione gocciolante prima di metterla nella ferita. Gli usi appropriati per il confezionamento di garze umide in ferite aperte includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo:

  • Come fonte di umidità e per riempire lo spazio su altri prodotti o farmaci come idrogel, collagenasi o becaplermin;
  • Per le cure palliative fintanto che la rimozione non è dolorosa; e
  • Per la consegna di soluzioni per la riduzione a breve termine dell’odore; ridurre la crescita batterica nelle ferite infette e necrotiche; o come procedura di temporizzazione per un breve periodo di tempo.

Wet-to-dry Dressings

L’uso di uno strato di garza, asciugato e aderito a una superficie della ferita, per sollevare meccanicamente il tessuto necrotico è un metodo arcaico di debridement della ferita che nella maggior parte dei casi è inappropriato. I fatti che supportano questa inappropriateness includono:

  • I medici spesso nascondono dietro il concetto di “garza umidificata” o “umido per umido” per sentirsi meglio sul confezionamento di una ferita con garza come medicazione primaria. La garza tessuta è fatta di fibre di cotone che vengono trasformate in ciocche e attorcigliate per realizzare fili. I fili sono poi tessuti per fare garza di cotone. Mentre il singolo strato di garza poggia sulla base della ferita, gli essudati vengono tirati su e intorno alle torsioni dei fili, incorporando anche garza umida nei tessuti e causando traumi dopo la rimozione.
  • La garza è una povera barriera alla contaminazione esterna. È stato scoperto che i batteri hanno la capacità di penetrare 64 strati di garza. 4
  • Se qualcuno ha la sensazione, le medicazioni wet-to-dry sono dolorose.
  • La maggior parte delle linee guida raccomandano di evitare le medicazioni wet-to-dry e di descriverle come cure di qualità inferiore. 5-7
  • Le medicazioni wet-to-dry sono erroneamente considerate come un risparmio sui costi. Quando si considerano i costi del tempo di allattamento e il tempo di guarigione, queste medicazioni sono più costose per il paziente e per il sistema.
  • Anche se la soluzione salina normale è isotonica, poiché l’acqua evapora da una medicazione salina diventa ipertonica. Il liquido avvolto viene quindi tirato nella medicazione nel tentativo di ristabilire l’isotonicità, ma non è acqua e asciuga ulteriormente la superficie della ferita 8
  • Le agenzie di regolamentazione possono prendere in considerazione l’uso prolungato delle medicazioni umide e asciutte, con alcune eccezioni. Se queste medicazioni sono usate, questo dovrebbe essere ben documentato, in particolare nelle cure a lungo termine.

Qualche altra idea sull’uso della garza nelle ferite:

  • Ogni volta che si utilizza una garza umida per l’imballaggio delle ferite, deve essere rigonfiato e imballato liberamente nello spazio. Non riempire eccessivamente; questo può causare traumi se utilizzato su un’area o area di carico in compressione.
  • Per ferite di grandi dimensioni e / o tunneling o scollamento, è preferibile utilizzare una garza di cotone come impacco continuo con una quantità adeguata al di fuori della ferita per evitare la perdita o la ritenzione della medicazione nella ferita.

La seguente analogia riassume l’importanza di garantire un ambiente umido per la guarigione delle ferite. Abbiamo un cucciolo di 5 mesi di nome Maggie (foto disponibili su richiesta!). Quando la portammo a casa per la prima volta, temevamo che non stesse bevendo abbastanza acqua. Ora mi rendo conto con sensi colpevoli che la sua ciotola d’acqua è vuota. Che cosa ha a che fare con la gestione delle ferite? La piccola Maggie dipende dalla nostra attenzione ai dettagli per assicurarsi che lei abbia ciò di cui ha bisogno per rimanere idratato. Vedete dove sto andando con questo – dobbiamo prendere buone decisioni per le ferite che ci preoccupiamo di confermare che hanno il livello ottimale di umidità per la salute cellulare.

[Tratto da: www.o-wm.com ]