Medicina iperbarica: sensazione di pressione nella clinica delle ferite

La pratica della medicina iperbarica è stata saldamente sotto il microscopio di conformità sanitaria negli ultimi anni, e per buoni motivi. Gli assicuratori sanitari e commerciali hanno sempre più percepito l’abuso e l’abuso della medicina iperbarica. Ciò ha spinto diverse iniziative per identificare cure non necessarie (e costose), nonché l’istituzione di strategie per limitare gli abusi futuri, la più significativa delle quali è stata una decisione dei Centri per i servizi Medicare e Medicaid di implementare un precedente mandato di autorizzazione. Sebbene sia un luogo comune all’interno dello spazio commerciale, questo è stato il primo di questi requisiti clinici negli oltre cinque decenni di storia del programma Medicare, una misura di quanto siano significativi questi abusi. L’autorizzazione preventiva è entrata in vigore nel 2015 per un periodo di tre anni nell’Illinois, nel Michigan, e New Jersey – gli stati considerati tra i massimi consumatori di ossigenoterapia iperbarica (HBOT). I fornitori dovevano ora presentare la documentazione a supporto delle necessità medicheprima di trattare le condizioni elettive. Il suo effetto stava dicendo che una percentuale significativa di richieste non era conforme alla politica di rimborso CMS. Contrariamente alla credenza popolare, CMS non aveva creato nuovi standard di documentazione. Piuttosto, le informazioni necessarie ora si sono verificate in precedenza nel processo. Numerosi fornitori e attività correlate hanno gridato male, sostenendo che questo processo è servito a ritardare l’assistenza medica necessaria e a mettere a rischio i pazienti. Come notato, la pre-approvazione per le cure elettive è una procedura standard per gli assicuratori non governativi ed è stata a lungo contestata, quindi questi reclami non hanno avuto un impatto sulla politica. Questo articolo fornirà una breve storia di ciò che ha portato allo stato attuale della regolamentazione della medicina iperbarica e offrirà una guida per aiutare a sollevare potenziali bandiere rosse nella clinica della ferita. 

RECENSIONE DEL RECLAMO PRE-PAGAMENTO 

I dati preliminari di autorizzazione preliminare erano sufficientemente convincenti per diversi contraenti amministrativi (MAC) di Medicare non coinvolti in questo mandato. Senza attendere una relazione finale sul pieno impatto dell’iniziativa, hanno introdotto revisioni anticipate. Probabilmente, questi avrebbero un impatto maggiore sui fornitori, dato che i pazienti erano già stati trattati (e le risorse spese). Ora, i fornitori dovevano attendere le decisioni di pagamento. Un MAC (Palmetto GBA®) ha riferito che $ 9 milioni di $ 12 milioni nei reclami di medicina iperbarica all’interno della loro giurisdizione dei quattro stati erano stati negati. Va notato che non tutti questi rifiuti erano appropriati, poiché i criteri di guida per la revisione delle richieste non erano sempre corretti. È diventato evidente, ad esempio, che il modello utilizzato per valutare la fornitura della lesione tardiva del tessuto radiante veniva incanalato nel modello dell’ulcera del piede diabetico (DFU), con conseguenti determinazioni errate. I ricorsi per questi rifiuti sono stati, nella maggior parte dei casi, considerati favorevolmente. 

RESTITUZIONE DI PAGAMENTI NON CORRETTI 

Un altro MAC è andato ancora oltre. Sulla base di una verifica delle richieste selezionate da parte dell’Office of Inspector General (OIG, l’organismo incaricato di proteggere l’integrità del Dipartimento della sanità e dei servizi umani / programmi CMS), è stato stabilito che WPS® Health Insurance ha rimborsato erroneamente i servizi iperbarici 69% delle volte. L’OIG ha raccomandato che WPS contatta tutti i fornitori nella sua giurisdizione e li istruisca a indagare autonomamente e restituire i pagamenti in eccesso. Sulla base dell’estrapolazione dalla dimensione del campione OIG, il rimborso potenziale potrebbe essere dell’ordine di $ 42 milioni. Si può solo supporre il maggiore impatto finanziario sui fornitori se non riescono a tenere pienamente conto dei pagamenti in eccesso e del Recovery Audit Contractor (RAC) o di altri revisori governativi che scelgono di indagare. L’OIG ha recentemente identificato un grado simile di probabile pagamento in eccesso che coinvolge un secondo MAC (First Coast Service Options Inc.®). Anche loro sono stati indirizzati a recuperare nell’ordine di $ 39 milioni in pagamenti HBOT inappropriati. Quest’ultima iniziativa è stata una componente delPiano di lavoro dell’OIG per il 2017, che intendeva investigare la medicina iperbarica a causa delle preoccupazioni secondo cui “i beneficiari hanno ricevuto trattamenti per condizioni non coperte e sono stati erogati più trattamenti di quelli necessari dal punto di vista medico”. 

MANIPOLAZIONE DELLA CODIFICA 

National Baromedical Services Inc. (NBS), un’organizzazione che offre gestione di centri per ferite e medicina iperbarica, contratti, consulenza e relativo supporto amministrativo, è stata coinvolta nella sua capacità di difensore dell’applicazione economica di HBOT ed è stata a lungo sconcertata al livello in cui la sovrautilizzazione e il relativo abuso hanno permeato la medicina iperbarica. 1 Volontariamente i suoi servizi, NBS ha intrapreso una serie di webinar, teleconferenze e incontri di persona con diversi MAC, essenzialmente tutti i principali acquirenti commerciali di servizi sanitari e un gruppo di audit RAC. Codici di diagnosi comuni presentati per la fornitura di HBOT elettivo sono stati al centro di queste discussioni. Avendo maturato una notevole conoscenza nel corso degli anni, erano ben noti esempi specifici di uso improprio. 1L’osteomielite cronica refrattaria (CROM), i lembi cutanei compromessi, l’ischemia arteriosa periferica acuta (APAI), le infezioni necrotizzanti dei tessuti molli e le DFU erano le condizioni più probabili da associare a irregolarità del codice e uso eccessivo. I rispettivi team di audit e medici sono stati guidati attraverso la documentazione necessaria per essere evidente per corroborare una diagnosi e supportarne il trattamento. 

Per CROM, uno scenario fin troppo comune è un paziente che presenta una lesione cronica del piede che non è altrimenti rimborsabile. Se l’osso esposto è evidente, un fornitore potrebbe essere incline a diagnosticare come CROM, diventando quindi rimborsabile. Perché esista una condizione cronica, ovviamente, dovrebbe prima essere acuta e la terapia di prima linea non dovrebbe essere HBOT. Un tentativo di eradicazione, se suscettibile (altrimenti debridement) e antibiotici in coltura ossea rappresentano cure standard e presumibilmente sono documentati nella cartella clinica. Una diagnosi di CROM rappresenterebbe il fallimento di questa cura in un periodo comunemente indicato come “sei settimane”. È solo in questa fase che viene considerato HBOT. In molti casi, 

I lembi cutanei compromessi sono un’altra potenziale manipolazione della diagnosi, intenzionale o meno. Per tale diagnosi, ci deve essere stata prima una procedura di lembo cutaneo. Alcuni fornitori, tuttavia, considerano la deiscenza di una chiusura chirurgica della ferita, come un sito donatore di vena safena, un’incisione addominale o un’amputazione delle cifre con o senza chiusura primaria, per rappresentare un lembo cutaneo difettoso. Queste sono ferite problematiche e generalmente non sono rimborsabili dal punto di vista della medicina iperbarica. A coloro che controllano queste affermazioni viene comunicato che deve esserci una documentazione relativa a un lembo cutaneo, classificata in base al flusso sanguigno, alla composizione dei tessuti o al metodo di movimento. Esistono criteri di credenziali specifici per coloro che eseguono queste procedure, quindi il nome e il tipo di lembo del chirurgo sarebbero documentati nella cartella clinica. Quando interrogato, i fornitori iperbarici potrebbero offrire che si trattava di un lembo di “avanzamento”, apparentemente basandolo sul fatto che i tessuti in questione fossero “avanzati” per l’approssimazione. Questo non soddisfa la definizione di un lembo di avanzamento, che implica una specifica tecnica e competenza da eseguire.  

APAI è un’emergenza medica riconosciuta che suggerisce un’improvvisa diminuzione dell’occlusione / perfusione all’interno di un’arteria dell’arto inferiore, secondaria a trombo o embolus. La chirurgia immediata (rimozione o lisi del catetere diretta dal catetere) è indispensabile per salvare le estremità. Comunemente, queste procedure si svolgono in regime ambulatoriale. In precedenza, la chirurgia a cielo aperto era la norma con pazienti ricoverati in ospedale nel periodo postoperatorio immediato. Quindi, come è questa condizione quadrata con una clinica ambulatoriale? Naturalmente esiste solo come codice diagnostico inviato. Il termine “acuto” che coinvolge questa clinica per sole cure elettive dovrebbe servire da bandiera rossa per l’auditing. Ancora una volta, un paziente ha probabilmente presentato una lesione cronica del piede che non soddisfa altrimenti lo standard di rimborso iperbarico. I fornitori sono stati propensi a diagnosticare questa condizione come APAI in modo che, almeno sulla carta, soddisfi lo standard. La guida al controllo assicurativo e ai team medici è semplice. Affinché si sia verificato un APAI, ci sarebbe una procedura chirurgica di supporto e codici di imaging per lo stesso paziente. Non è escluso che HBOT sia stato utilizzato per supportare tessuti recuperati in modo incompleto nell’immediato periodo postoperatorio. Questa sarebbe un’eccezione. Non è escluso che HBOT sia stato utilizzato per supportare tessuti recuperati in modo incompleto nell’immediato periodo postoperatorio. Questa sarebbe un’eccezione. Non è escluso che HBOT sia stato utilizzato per supportare tessuti recuperati in modo incompleto nell’immediato periodo postoperatorio. Questa sarebbe un’eccezione. 

Come metrica, il programma di medicina iperbarica presso il Palmetto Health Richland Hospital, un centro traumatologico di livello I e un importante istituto terziario di Columbia, Carolina del Sud, gode di un buon rapporto con i colleghi chirurgici e interventistici. Nel corso della sua storia di 33 anni, secondo quanto riferito, sono stati riferiti e trattati solo tre brevetti APAI. Al contrario, numerose cliniche iperbariche e di guarigione di ferite ambulatoriali hanno riportato elevati volumi annuali.

Necrotizing soft tissue infection is another diagnosis associated with an outpatient wound center and should immediately raise a red flag. A severe “flesh eating” infection, it tends to spread quickly and is sometimes fatal. These infections always necessitate hospitalization and aggressive multidisciplinary management. They are also another example of diagnosis code manipulation when a wound does not otherwise meet hyperbaric reimbursement criteria. In the years prior to the current level of insurance company and OIG oversight, which now readily identify these conditions not to exist, reimbursement frequently occurred on the strength of the submitted diagnosis code alone, as it did for the other aforementioned examples. Compliance criteria for the DFU as a hyperbaric indication across governmental and commercial payors alike have tightened considerably in recent years and center on a period of unimproved, well-defined standard care. This has had the effect of reducing the use of HBOT to only those DFUs considered to be supported by prevailing medical literature. Audit confirmation of appropriate patient selection has since become relatively straightforward.

La sovrautilizzazione nel contesto del numero di trattamenti resi per DFU, tuttavia, rimane un problema. Affinché una tale ferita tragga beneficio dall’ossigenazione iperbarica, presumibilmente deve esserci uno stato sottostante di ipossia locale correggibile. Ciò è meglio determinato dallo screening dell’ossimetria tissutale, che serve a identificare stati di ossigenazione anomali e la altrettanto importante capacità fisiologica di rispondere nel sito della lesione durante la respirazione di ossigeno. Mentre alcuni fornitori sostengono che “Medicare non richiede questo tipo di test per selezionare i pazienti con DFU”, il che è solo parzialmente corretto, tali test rappresentano una buona medicina e si prevede che facciano parte della gestione del caso DFU da una società medica iperbarica leader. 2Si potrebbe anche contrastare la posizione di “test non richiesto” citando un fallimento nel dimostrare una migliore guarigione della DFU e una riduzione dei tassi di amputazione riportati in uno studio di grandi dimensioni. 3 Risultati migliori potrebbero essere derivati ​​da una migliore selezione dei pazienti. Le ferite non riescono a guarire per una serie di ragioni, l’ipossia è solo una. Se l’ipossia locale non fosse dimostrata / presente, quale sarebbe la base per la fornitura di HBOT? 

Troppi trattamenti?
La sovrautilizzazione si riferisce a un fallimento nel determinare l’endpoint terapeutico. Raramente, se mai, è necessario usare HBOT per chiudere la ferita. L’obiettivo di HBOT dovrebbe essere quello di normalizzare l’ambiente attorno alla ferita attraverso l’induzione di una massa critica di angiogenesi, in modo che si sviluppi una risposta di guarigione. A questo punto, la sola cura standard della ferita è probabilmente sufficiente. Oltre a questo punto, le ferite sono probabilmente in via di guarigione nonostante qualsiasi HBOT aggiuntivo (inutilmente e costoso dal punto di vista medico). La posizione della società medica referenziata è che un tipico corso iperbarico della DFU è nell’ordine di 15-20 trattamenti, con una revisione dell’utilizzo raccomandata a 30. 

Ciò è coerente con il concetto di normalizzazione della riparazione della ferita rispetto al trattamento per completare la chiusura e affronta un aspetto delle preoccupazioni dell’OIG in merito all’abuso. Le richieste di risarcimento per 50, 60 e più trattamenti iperbarici sono state fin troppo comuni e sollevano domande sull’intenzione del fornitore. 

SOMMARIO

Il governo non è solo nella recente attenzione al comportamento della pratica clinica della medicina iperbarica, con un controllo che si estende ai principali assicuratori sanitari commerciali. Ciascuno ha rivisto i rispettivi bollettini sulla politica medica, modelli migliorati per identificare meglio le irregolarità delle richieste e una maggiore frequenza del coinvolgimento peer-to-peer durante le precedenti richieste di autorizzazione. Di recente un assicuratore è arrivato al punto di rendere pubbliche le sue preoccupazioni. 4 Per quanto frustranti possano apparire gli attuali requisiti di conformità, sono autoinflitti secondari all’abuso e all’abuso di vecchia data. In questo clima attuale, si farebbe bene a essere guidati dal dettato della somministrazione del farmaco: fornire HBOT al paziente giusto, per la giusta indicazione, al momento giusto e solo per la giusta quantità di tempo.

[Tratto da: www.todayswoundclinic.com ]

Domande frequenti sulla stadiazione dell’ulcera da pressione

Le ulcere da decubito possono essere difficili. Di seguito sono riportate alcune domande e risposte comuni sulla stadiazione.

D.  Se un’ulcera da pressione guarisce (completamente epitelizzata), ma successivamente si riapre nello stesso sito, come dovrebbe essere messa in scena?

A.  Secondo il NationalAdvisory Ulcer Pressure Panel, se un pressostato si riapre nello stesso sito, l’ulcera dovrebbe essere elencata nella
diagnosi distadiazione precedente(ad esempio, se fosse uno stadio IV prima della sua chiusura, sarebbe uno stadio IV quando è stato riaperto). 1
Ricorda che le ulcere da decubito guariscono a una profondità progressivamente più bassa. Non sostituiscono la perdita di muscoli, grasso sottocutaneo o derma prima che si ricepitelizzino. Invece, l’ulcera a tutto spessore è piena di tessuto cicatriziale composto principalmente da cellule endoteliali, fibroblasti, collagene e matrice extracellulare. A Stage IV delle ulcere da pressione , di conseguenza, non può diventare una fase III, fase II, o successivamente Fase I della pressione ulcera . 1

D. La stadiazione delle ulcere da pressione può essere utilizzata per le ulcere venose?

R. No. Il National Advisory Ulcer Pressure Panel e l’European Pressure Ulcer Advisory Panel affermano che un sistema di classificazione delle ulcere da pressione non può essere usato per descrivere la perdita di tessuto nelle ferite diverse dalle ulcere da pressione. 2

D. Se una ferita si presenta inizialmente come sospetta lesione del tessuto profondo (SDTI) e poi si apre, dovrei tracciarla come una SDTI curativa o ripristinarla come si presenta?

A. La stadiazione si basa sul livello più profondo di distruzione dei tessuti attraverso gli strati della pelle; pertanto, ti metti in scena in base al livello di distruzione che vedi e / o senti. Quindi, poiché l’ulcera cambia caratteristiche, dovresti ripristinarla in base a ciò che vedi.
Ricorda di fare riferimento alle definizioni per ogni fase e, se non riesci a capire cosa stai guardando, documenta la ferita come inattendibile.

D. Una volta che un’ulcera da pressione viene sbrigliata, diventa una ferita chirurgica e non ha più bisogno di essere messa in scena?

R. Secondo i Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS), un’ulcera da decubito chirurgicamente rimane un’ulcera da decubito e non è considerata una ferita chirurgica. 3,4

D. Quale sarebbe il nuovo stadio per un’ulcera da pressione di stadio II che si sviluppa in forma irregolare?

R. Poiché la stadiazione si basa sul livello più profondo di distruzione dei tessuti attraverso gli strati della pelle, si dovrebbe mettere in scena l’ulcera in base al livello di distruzione che si vede e / o si sente.
Se l’ulcera allo stadio II è coperta da rughe nella misura in cui non è possibile vedere o palpare il livello più profondo di distruzione dei tessuti, sarebbe considerata insostenibile. Tuttavia, se vi è una deformazione sparsa, superficiale e il livello più profondo di distruzione dei tessuti può essere visto o palpato, allora l’ulcera sarebbe uno Stadio III o Stadio IV.

D. Se un’ulcera da pressione in stadio IV viene riparata con un lembo chirurgico, sarebbe comunque uno stadio IV o sarebbe insostenibile?

A. Secondo il CMS, se viene eseguito un lembo muscolare, un lembo di avanzamento della pelle o un lembo rotazionale per sostituire chirurgicamente un’ulcera da pressione, l’area viene considerata una ferita chirurgica e non è più un’ulcera da pressione. Se il lembo fallisce, continua
a codificare l’area come una ferita chirurgica fino a quando non viene guarita. 3,4

D. Una ferita può avere due fasi? Il mio paziente ha un’ulcera da pressione di stadio III, ma vedo anche viola scuro intorno a una parte di esso. Devo documentarlo come Stadio III con sospetta lesione dei tessuti profondi?

R. Una ferita non può avere due stadi. L’intera ulcera da decubito dovrebbe essere messa in scena in base al livello più profondo di distruzione dei tessuti nell’ulcera, quindi in questo caso la ferita sarebbe considerata Fase III. Una profondità della fase III è più profonda di una sospetta lesione dei tessuti profondi.

D. So che l’attrito e il taglio contribuiscono allo sviluppo dell’ulcera da pressione, ma quando lo metto in scena? Ad esempio, il gomito di un paziente si è strofinato sulla superficie del letto, causando l’epidermide mancante. Si tratta ora di un’abrasione o di un’ulcera da pressione allo stadio II?

R. La situazione che descrivi sarebbe un’abrasione.
Vale la pena considerare il ruolo dell’attrito e delle ulcere da decubito. La forza di attrito si verifica quando due oggetti si sfregano l’uno contro l’altro. L’attrito non è una causa diretta delle ulcere da decubito, ma può contribuire a sollecitazioni di taglio nella pelle e negli strati più profondi dei tessuti che, in combinazione con la pressione, provocano ulcere da decubito. 5

D. Un paziente può avere una ferita da attrito senza pressione?

A. La forza di attrito si verifica quando due oggetti si sfregano l’uno contro l’altro. Secondo Hanson e colleghi, “L’attrito elimina la pelle dell’epidermide e del derma, riducendo così la quantità di pressione necessaria per creare un’ulcera da pressione”. 6

D. Un paziente può avere una ferita da taglio senza pressione?

R. Sì, ma è raro. La pressione sui tessuti molli, specialmente se sopra una prominenza ossea, provocherà un certo grado di taglio attraverso la distorsione dei tessuti. 2,5 Le sollecitazioni di taglio derivano da forze applicate tangenzialmente su una superficie e provocano la deformazione dell’oggetto interessato. Le sollecitazioni di taglio si verificano generalmente in combinazione con la pressione. 5

D. La cintura di un paziente è stata scavata nel suo fianco e ha provocato la rottura della pelle. Questa è considerata un’ulcera da decubito?

A. Sì. La pressione insieme all’attrito dovuto alla costrizione della cintura è molto probabilmente la causa della rottura della pelle, e questo sarebbe considerato un’ulcera da decubito.

Q. A un paziente è stato rimosso un modello o un dispositivo e sotto c’è una rottura della pelle. È un’ulcera da decubito?

R. Sì, questa sarebbe considerata un’ulcera da decubito e dovrebbe essere messa in scena in base alla profondità della distruzione dei tessuti.

D. Il mio paziente ha un’ulcera da pressione che è riempita al 100% di slough e ho stabilito che non è negoziabile. Oltre a documentare lunghezza e larghezza, dovrei anche provare a determinare una profondità? Puoi tecnicamente avere una profondità di 0,1 cm?

R. Può essere difficile misurare la profondità in ulcere superficiali a spessore parziale o ferite coperte da rughe. Se la profondità è inferiore a 1 mm, documentare come “<0,1 cm”. 7
Tenere presente che se una ferita è aperta, avrà profondità, perché almeno l’epidermide è stata penetrata. L’epidermide ha uno spessore da 0,1 a 0,6 mm e lo spessore del derma può variare da 2 a 4 mm.

[Tratto da: www.woundcareadvisor.com ]

Novel Bacterial Auto-fluorescence Imaging Device Can Lead to More Targeted Debridement

Acute wounds heal by progressing through a complex, but orderly, series of physiologic and molecular processes. In contrast, chronic wounds, those that fail to heal within 30 days, are characterized as having stalled in this healing progression due to a variety of systemic and local factors. Such factors include high microbial burden and excessive devitalized tissue.1 Within 48 hours of development, Gram positive bacteria from the environment or the patient’s skin flora can infiltrate an open wound2,3; wound healing becomes potentially compromised once bacteria have invaded.

A crucial component of wound management is regular debridement.4 The goal of debridement is to remove all necrotic, fibrous, and devitalized tissue from the wound bed, control infection, and establish a balanced healing environment.4,5 Devitalized tissue in wounds produces a physical barrier to the formation of new tissue and therefore decreases healing rates. If devitalized tissue remains in the wound bed, there is an increase in concealed dead spaces, which can make bacterial colonization in and around the wound more likely. Standard of care remains that unhealthy tissue be sharply debrided to bleeding tissue to: (1) allow for visualization of the extent of the ulcer; (2) detect underlying exposed structures, deep bacterial contamination, or abscesses; and (3) assess the quality of the periwound tissue. Frequent and thorough debridement reduces bacterial bioburden.5 In some cases, although the debridement adequately removes devitalized tissue, the remaining wound bacteria may become problematic.

Bioburden is an all-encompassing term that includes necrotic material, nonviable tissue, wound exudate, and bacteria and other microbes (e.g., fungi). Bioburden tends to accumulate continually in chronic wounds as a result of the underlying pathogenic abnormality caused by systemic conditions such as diabetes or venous disease. The inability to fully resolve these fundamental physiologic issues makes chronic wound bed management with aggressive and complete debridement even more crucial. A point-of-care auto-fluorescence imaging system to aid in bacterial-targeted debridement and bioburden management in the treatment of chronic wounds could prove to be an extremely useful tool to improve patient outcomes.

A novel advancement in wound imaging called the MolecuLight i:X (manufactured by MolecuLight, Inc., Toronto, Ontario, Canada) is now available. This handheld device is an easy-to-use, noninvasive, portable point-of-care fluorescence (Fl) imaging device (Figure 1). The MolecuLight i:X instantly visualizes potentially harmful bacteria on the wound surface and surrounding tissues not otherwise visible with the naked eye. The device emits a violet light (405 nm) that illuminates the wound and surrounding area, exciting the wound tissues and bacteria and resulting in endogenous production of Fl signals3 without the need for additional contrast agents.6 Optical filters built into the device remove noninformative colors, without any digital processing, and one can view the resulting image on the display touch screen in real time.7

The Fl signals (i.e., colors) produced are tissue specific6; endogenous tissue components such as collagen will fluoresce green, while clinically relevant bacteria producing metabolic byproducts like porphyrins and pyoverdine fluoresce red and cyan (blue-green), respectively.8,9 The MolecuLight i:X has been extensively validated in preclinical10 and clinical studies involving patients with chronic wounds.11-15 Clinical trials have shown that endogenous red fluorescent porphyrins emitted from bacteria allow the visualization and location of bacteria present at loads ≥ 104 CFU/g.12

The device has been noted to detect these fluorescent bacterial byproducts on and beneath the surface of wounds, up to ~1.5 mm depth.12 It should be noted that numerous porphyrin-producing bacterial species can colonize on chronic wounds and cause a red fluorescence, but Staphylococcus aureus is the most commonly found bacterial species.11,16 Pyoverdine is unique to Pseudomonas aeruginosa; thus, it is the only bacteria to fluoresce cyan.7,17 The information captured in the images can aid in improved decision making throughout the dynamic wound treatment pathway (e.g., pre-debridement, post-debridement), and in determining the need for antimicrobial therapy.13

The device also contains wound area measurement software that automatically detects the wound border and generates instant, precise wound measurements (wound surface area, length and width). Operators place 2 yellow wound measurement calibration stickers (Figures 2A, 3A, 4A, 5A) in the plane of the wound, 1 on either side, and within the camera’s field of view. A photograph is then taken in the device’s standard imaging mode. By engaging the measure button on the touch-screen, the border is automatically detected and measurements of wound length, width and surface area are displayed on the screen. If preferred, the clinician has the option of using a stylus to outline the wound border manually for measurement.

This case series of 10 patients reports the use of the device’s Fl and wound measurement capabilities to assess wounds and to aid in bacterial-targeted debridement and bacterial burden management in treatment of chronic wounds of the lower extremity.

Methods

This case series was observational in nature and no specific inclusion/exclusion criteria were applied to the patients; however, all patients evaluated had an open wound of the lower extremity with a range of chronic wound etiologies, and were > 18 years of age. Patients signed a photo-release consent and were not compensated for participation.

Fluorescence images should always be acquired in a dark environment. A sensor on the device indicated when sufficient darkness for optimal Fl detection was obtained. A rangefinder indicator on the device was used to indicate when the device was at the ideal distance for imaging (8 cm to 12 cm from the wound). The device was used at each patient’s weekly visit to collect wound measurements, standard images, and Fl images to assess wound healing and bacterial burden. Images positive for bacterial Fl (regions of red or cyan) were used to guide debridement to those specific wound regions. Debridement was performed as per standard of care using surgical blade or curette. Data was analyzed to determine the usefulness of the innovative imaging system in ascertaining the effectiveness of debridement, directing the clinical treatment course and influencing the rates of healing in each wound.

Results

Ten patients (5 women, 5 men) were included in this analysis. Wounds had varying etiologies: 4 traumatic wounds, 3 venous leg ulcers, 2 diabetic foot ulcers, and 1 surgical wound. The median patient age was 74.9 years (range, 60-99 years). Wounds were located on the right lower leg (4), the left lower leg (3), the left heel (1), the right heel (1), and the left distal foot/post-transmetatarsal amputation (1). Upon initial presentation to the clinic, the mean ulcer duration was 16.5 weeks (range, 4-32 weeks) with a mean ulcer area of 8.3 cm2 (range, 1.1-35.0 cm2). Using an adaptation of the Wound Infection in Clinical Practice checklist (Table 1),18 all wounds were evaluated as clinically uninfected at the initial assessment visit. All study wounds were considered to display delayed wound healing beyond clinical expectation, but no wounds demonstrated signs of spreading infection. The deepest exposed tissue layer noted on initial presentation was partial thickness (1), subcutaneous (SubQ; 8), and fascia/tendon (1). Most patients had only 1 Fl-directed debridement performed at each visit; a second Fl-guided debridement during a visit was performed on patient 2 at visit 2, patient 4 at visit 2, and patient 6 at visit 1 to remove additional devitalized tissue and red fluorescing material noted within the wound bed.

Case 1

Patient 1 was a 67-year-old woman with a history of trauma to the left lower leg from an automobile accident. The wound duration was 16 weeks at the time of the initial visit. Upon clinical evaluation, there appeared to be no evidence of bacterial contamination or infection. Wound measurement was 1.63 cm2. At visit 1, the wound was noted to have a positive fluorescent signal (Fl+) both in the wound and around the periwound area (Figure 2A, 2B). Debridement did not noticeably change the fluorescent signal at this visit (Figure 2C, 2D). She was treated daily at home with an enzymatic debriding agent and a hydrophobic, bacterial-binding, nonadherent contact layer. The patient was seen weekly in the clinic for evaluation and underwent wound debridement to the SubQ level. At visit 3, it was noted that the wound had a negative fluorescent signature (Fl-) and very scant Fl in the periwound skin (Figure 2E, 2F) and wound size had decreased to 1.16 cm2. However, on visit 5, the periwound area exhibited an alarming red Fl+ signature and the wound measurement increased to 1.40 cm2 (Figure 2G, 2H). This was thought to be early signs of cellulitis, and the patient was placed on doxycycline hyclate (100 mg twice/day for 10 days). At visit 6, the wound size was noted to have decreased to 1.30 cm2 and the fluorescent signal seen previously in the periwound area had resolved (Figure 2I, 2J). It is the author’s opinion that the MolecuLight i:X was able to pick up early cellulitis otherwise not appreciable with the naked eye, allowing for early antibiotic therapy to prevent advancing clinical symptoms and possible need for hospitalization.

Case 2 

Patient 2, a 63-year-old man, presented with a trauma wound to his right lower leg after falling off a ladder. The duration of the wound at presentation was 13 weeks with measurements of 5.10 cm2 and 0.7 cm depth. Clinically, the wound was noted to have a moderate amount of devitalized tissue present, but it did not appear to be overtly infected (Figure 3A). The Fl image showed evidence of red and cyan Fl in and around the wound (Figure 3B). The post-debridement Fl image showed a decrease in cyan Fl but an increase in red (Figure 3C, 3D). He was treated daily at home with an enzymatic debriding agent and a hydrophobic, bacterial-binding, nonadherent contact layer. The patient was seen weekly in the clinic for evaluation and underwent wound debridement to the SubQ level. By visit 5, it is noted that the wound exhibited a marked decrease in red and cyan Fl in the pre-debridement image; the wound size measured 3.77 cm2, and the wound character improved with a decrease in depth to 0.3 cm (Figure 3E, 3F). At visit 5 post-debridement, the wound was Fl- (Figure 3G, 3H).

Case 3

Patient 4 was a 60-year-old woman who presented with a trauma wound of the right lower leg of 28 weeks’ duration. Upon initial presentation, it was noted that the wound (4.76 cm2) had a significant amount of devitalized tissue present without evidence of acute bacterial contamination (Figure 4A). Pre-debridement imaging showed red Fl in and around the wound (Figure 4B). Post-debridement images showed a decrease in the red Fl within the wound, though it still observable red Fl in the periwound area (Figure 4C, 4D). The patient was treated daily at home with an enzymatic debriding agent and a hydrophobic, bacterial-binding, nonadherent contact layer. She was seen weekly in clinic for evaluation and underwent wound debridement to the level of exposed tendon. By visit 3, the wound had decreased in size to 2.21 cm2 and there was decreased evidence of bacterial Fl in the wound and minimal signal seen in the periwound area on the post-debridement Fl image (Figure 4E, 4F). After this visit, the patient was lost to follow-up due to admission into a nursing facility.

Case 4

Patient 6, a 71-year-old woman, presented with a 14-week history of a DFU of the right heel. Upon initial evaluation, the wound measured 1.14 cm2 and was free of acute signs of bacterial infection (Figure 5A). Initial Fl images showed evidence of red and cyan Fl pre-debridement (Figure 5B), with remaining red Fl in the periwound area post-debridement (Figure 5C, 5D). She was treated with a polyhexamethylene biguanide hydrochloride collagen matrix in the clinic and seen for weekly wound evaluation and SubQ tissue debridement. By visit 4, the wound measurement was 0.15 cm2 (Figure 5E, 5F). Following debridement at this visit, the wound was completely Fl- and the periwound area showed very slight Fl+ (Figure 5G, 5H).

Discussion

Fluorescence imaging with the MolecuLight i:X is an innovative new addition to the field of wound care. The technology allows providers to obtain real-time detection of Fl from bacteria at loads of ≥ 104 CFU/g.11 Clinical studies have consistently shown that the red and cyan signals seen on the MolecuLight i:X images are predictive of moderate to heavy bacterial loads.13,15 It is the authors’ observation that Fl+ found within the wound decreased with debridement at each visit and over the course of therapy. Fl+ found in the periwound area did not, however, decrease significantly with debridement alone; a secondary antimicrobial dressing or oral antibiotics were used to treat patients in these instances. In the cases examined, it was noted that Fl- images correlated to an overall decrease in wound size over the course of treatment. Integration of Fl imaging also enabled bacterial burden-targeted decision making on tissues to remove during debridement. Furthermore, Fl image analysis allowed for bacterial burden-based decision making regarding wound dressings and therapies. Therapies were selected to treat the wound as well as the periwound area.

Conclusion

Current debridement practices have little effect on the periwound tissue and the bioburden found in this region. Routine clinical observations are unable to detect bacterial load and bioburden in the absence of acute bacterial infection and provide no information on bacterial location. Standard clinical practice may not be sufficient to remove bacterial burden and may leave unacceptable levels of bacteria behind (≥ 104 CFU/g). The goal of wound debridement is to facilitate wound healing. This case series noted, over time, with weekly debridement and Fl-directed therapies, bacterial loads decreased within the wound base and the periwound tissues throughout the course of therapy.

There is potential to improve patient outcomes by incorporating Fl imaging into current clinical pathways. By practicing Fl-guided debridement, regions of bacterial burden can be targeted, helping clinicians determine how much and where to selectively remove tissue. As case 1 demonstrated, Fl imaging can potentially identify very early cellulitis before clinical evidence is noted. Early identification and determination of appropriate therapy via Fl imaging may prevent acute cellulitis, abscess, hospitalization, and/or surgical intervention, thus saving health care dollars. In the future, Fl imaging of chronic wounds may usher in a paradigm shift in the wound care community in which more careful attention is paid to the periwound area and treatments are not directed solely to the wound base.

[Tratto da: www.todayswoundclinic.com ]

Come riconoscere e gestire il granuloma annulare

Quando un paziente presenta sospetto granuloma annulare, fare una diagnosi accurata può facilitare un regime terapeutico efficace. Questo autore fornisce una guida alle varie forme di granuloma annulare e come gestire questa condizione dermatologica con l’aiuto di un caso di studio illustrativo.

Il granuloma annulare si presenta tipicamente come placche anulari eritematose non ridimensionanti che sono comunemente localizzate su mani e piedi. 1 Di solito, si tratta di un disturbo auto-limitato che scompare gradualmente nel tempo, ma certamente non abbastanza presto per il medico o il paziente. 2

Sebbene la forma classica di granuloma annulare sia caratterizzata da placche eritematose anulari, esistono diverse forme cliniche o sottotipi. Le varie apparenze cliniche possono apparire diverse ma condividere una patologia comune di infiltrazione linfoistiocitica cutanea con degenerazione del collagene che indica un innesco traumatico di un meccanismo di risposta immunitaria. 1

La forma localizzata di granuloma annulare tende a colpire le superfici laterali o dorsali di dita, gomiti, piedi dorsali e caviglie. 1 Si presenta come una placca circolare ben definita con un bordo papulare. In questa forma localizzata di granuloma annulare, non c’è eritema o ridimensionamento. Il granuloma annulare localizzato rappresenta il 75% dei casi di granuloma annulare segnalati e tende a rimettere entro due anni. 1

La forma generalizzata di granuloma annulare è più evidente con i suoi anelli eritematosi, favorendo anche gambe e piedi. Con la forma sottocutanea, ci sono noduli indolori sulle estremità dei bambini. La forma sottocutanea di granuloma annulare favorisce la parte inferiore delle gambe, i glutei e il cuoio capelluto. La forma del cerotto tende a svilupparsi sulla coscia prossimale ed è tipicamente non ridimensionante. Sia il granuloma annulare anulare che il granuloma anulare generalizzato colpiscono tipicamente le donne tra i 30 ei 70 anni in più rispetto agli uomini. 2

Un’interessante varietà sottocutanea di granuloma annulare si presenta come un nodulo indolore e solido, noto come nodulo pseudorumatoide, che si verifica esclusivamente sugli arti inferiori dei bambini. 1 Inoltre, una rara varietà acrale che colpisce i palmi e / o le piante dei piedi è tipicamente dolorosa. 3

Esiste una forma perforante di granuloma annulare con liquido sterile chiaro o bianco drenante da pustole pruriginose o dolorose. Questo modulo può verificarsi in giovani adulti o bambini delle Isole Hawaii. 4 Queste lesioni drenanti possono trasudare collagene cutaneo danneggiato. Queste lesioni perforanti del granuloma anulare si manifestano tipicamente nella parte inferiore della gamba e hanno maggiori probabilità di lasciare cicatrici. 4 Il granuloma annulare può anche mostrare un fenomeno isomorfo o Koebner, che è visibile nella psoriasi che scoppia in aree traumatizzate. L’esposizione solare può anche innescare le lesioni. 2

Come si può vedere, le descrizioni delle lesioni morfologiche da sole non possono escludere chiaramente tutti i potenziali differenziali, quindi l’approccio migliore in casi equivoci è pianificare una biopsia cutanea diagnostica. Stranamente, ci sono state segnalazioni che la biopsia della lesione ha innescato la guarigione. 2

Il granuloma annulare appare istologicamente principalmente come modelli palissati di infiltrato linfoistiocitico con degenerazione del collagene e deposizione di mucina. 5 Spesso c’è un’infiammazione granulomatosa in un modello palisading con una zona centrale di collagene necrotico circondata da istiociti e linfociti. 1

In generale, la maggior parte dei casi di granuloma annulare guarisce senza lasciare cicatrici, ma in alcuni casi, la perdita di fibre elastiche può lasciare una placca atrofica leggermente depressa che assomiglia all’elastolisi o all’anododerma medio-cutanea. 2

Caso di studio: riconoscere la tipica presentazione del granuloma annulare

Considera il seguente paziente. Una piacevole signora di 70 anni si presenta con diverse lesioni circolari rosso vivo sul polpaccio sinistro appena sopra la linea delle calze. La sua storia passata comprende due innesti di bypass dell’arteria coronaria due anni fa, l’esofago di Barrett controllato e il diabete di tipo 2. I suoi farmaci comprendono metformina e idroclorotiazide con una combinazione di lisinopril e omeprazolo.  

Descrive sperimentare molteplici episodi ricorrenti di eruzioni cutanee rosse che hanno avuto inizio con una sottile sensazione simile a una puntura di zanzara nella sua pelle. La paziente riferisce che le eruzioni cutanee si sono estese al suo tronco e alle braccia ogni estate negli ultimi 5-6 anni. L’attuale epidemia non si è ancora diffusa oltre la sua parte inferiore della gamba. Ammette di lavorare regolarmente nel suo giardino e in particolare nega di aver subito punture di insetti. Nota che indossa sempre indumenti protettivi come precauzione contro il sole e le punture di insetti. Ogni episodio inizia come papule eritematose che si allargano in placche che gradualmente si schiariscono centralmente. La paziente lamenta che le lesioni in genere richiedono mesi per risolversi e le lesioni le impongono di indossare abiti che coprano le sue eruzioni cutanee.

Le lesioni al polpaccio sono ampie e a forma di anello con chiazze centrali. Nega qualsiasi altra lesione cutanea, dolori articolari, affaticamento, tosse, dolore toracico o disturbi del campo visivo. È interessante notare che le patch anulari non presentano ridimensionamento. Porta con sé le sue foto che descrivono come l’eruzione cutanea è gradualmente migliorata nel tempo.

Quali sono le diagnosi differenziali da considerare?

La caratteristica clinica chiave per aiutare a riconoscere il granuloma annulare è la presenza di placche non ridimensionanti sulle estremità. Tuttavia, si può facilmente confondere le lesioni di questo paziente con un bel elenco di diagnosi differenziali. Tinea corporis, lichen planus, sarcoidosi, linfoma, malattia di Lyme e granuloma annulare tutti, almeno in alcuni sottotipi, condividono simili presentazioni di lesioni. 5 Rivediamo ciascuno di questi differenziali.

La periferia delle lesioni della tinea corporis presenta tipicamente squame mentre le lesioni del granuloma annulare in genere no. Una semplice raschiatura della pelle e l’analisi della preparazione KOH a umido potrebbero confermare un’infezione da dermatofiti, ma a causa della bassa sensibilità di KOH, il test non esclude completamente la tinea.  

I pazienti con lichen planus anulare tendono ad avere papule e placche poligonali pruriginose mentre le papule non pruriginose sono generalmente presenti con granuloma annulare anulare. La distribuzione del lichen planus anulare comprende lo scroto e il pene, mentre la distribuzione del granuloma annulare anulare non comprende queste aree. 2

La sarcoidosi anulare può anche presentarsi come placche eritematose, indurite, simili ad anelli. La sarcoidosi può coinvolgere le unghie, causando una vasta gamma di distrofie ungueali tra cui onicoschizia e pterigio, nonché il clubbing, che aiuta a distinguere la sarcoidosi dal granuloma annulare. I sintomi respiratori della sarcoidosi comprendono tosse cronica, dispnea e dolore toracico, che dovrebbe indurre una radiografia del torace a cercare granulomi polmonari. Una biopsia cutanea troverebbe i depositi di granuloma non casing caratteristici della sarcoidosi. 6

Il linfoma a cellule T può presentarsi nella pelle come prurito non lesionale e chiazze eritematose di micosi fungoide. Questo è prurito senza cambiamenti nella pelle, che può essere piuttosto sconcertante. I micosi fungoidi possono presentarsi sulle cosce e nella distribuzione del tronco da bagno. Questa forma cutanea di linfoma a cellule T si presenta spesso come placche eritematose e anulari sollevate che possono certamente assomigliare a determinate forme di granuloma annulare. Il tipo di cerotto piatto di micosi fungoide generalmente manca della graduale radura centrale che è visibile nel caso del nostro paziente. 2,7

Gli anelli eritematosi del paziente sopra menzionato assomigliano anche al modello di eliminazione centralizzata dell’eritema migrante trovato nella malattia di Lyme disseminata. Le lesioni multiforme dell’eritema della malattia di Lyme inducono a ordinare test sierici di immunoglobuline e anticorpi anti- Borrelia burgdorferi . Un tradizionale algoritmo di test a due livelli utilizza un test immunoenzimatico sensibile, come un test immunosoassorbente collegato agli enzimi (ELISA) basato su cellule intere seguito da test Western blot più specifici per l’immunoglobulina M (IgM) e l’immunoglobulina G (IgG). 8

Quali sono le cause del granuloma annulare?

La causa specifica del granuloma annulare è ancora un mistero. I ricercatori hanno implicato e studiato varie potenziali eziologie tra cui traumi, punture di insetti, inoculazioni, vaccinazioni, farmaci, esposizione solare, immunoterapia, epatite, HIV e virus di Epstein-Barr. Tuttavia, queste indagini su possibili cause a vari livelli non hanno avuto risultati conclusivi. 5

Agenti infettivi come batteri e funghi sono stati apparentemente esclusi come cause. In uno studio di Avitan e colleghi, hanno ottenuto colture per Borrelia da cinque campioni di tessuto e test sierologici in sette pazienti con granuloma annulare. 9 Tutte le culture erano negative.

Molteplici rapporti di associazione familiare suggeriscono una suscettibilità genetica al granuloma annulare. Un caso clinico interessante riguarda gemelli identici che hanno sviluppato granuloma annulare e condiviso il genotipo HLA-AH8.1. 10 Il gene HLA-AH8.1 è responsabile della produzione di fattore di necrosi tumorale alfa da parte di cellule mononucleari periferiche. Entrambi i gemelli hanno risposto ad adalimumab (Humira, AbbVie) 40 mg settimanalmente per tre mesi. Sebbene l’esatta eziologia del granuloma annulare rimanga incerta, il meccanismo preferito è una reazione autoimmune mediata dalle cellule. 5

Quando altre condizioni sono associate al granuloma annulare

Sia il diabete di tipo 1 che di tipo 2 sono stati associati ai tipi localizzati e generalizzati di granuloma annulare. 11 Friedman-Birnbaum e colleghi hanno studiato 78 pazienti con granuloma annulare generalizzato e hanno scoperto che la loro istocompatibilità Gli antigeni HLA-A31 e B35 sono aumentati in modo significativo. Questo non era il caso di pazienti con forma localizzata. 12

La malattia della tiroide è stata associata al granuloma annulare. Vazquez e colleghi hanno esplorato un’associazione specifica con tiroidite. 13 Hanno trovato che la frequenza della tiroidite adulta in 24 donne con granuloma annulare confermato da biopsia era del 12 percento mentre l’incidenza era solo 1 su 100 di controlli corrispondenti. Questa associazione sostiene certamente la teoria secondo cui il granuloma annulare rientra nello spettro delle malattie autoimmuni. Si scopre che entrambi i disturbi condividono l’antigene HLA-Bw35 di istocompatibilità in alcuni pazienti.

Wu e colleghi hanno mostrato un’associazione tra granuloma annulare e dislipidemia attraverso uno studio caso controllato di 140 adulti con granuloma annulare idiopatico. 14 Tutti i 23 pazienti con granuloma annulare generalizzato presentavano dislipidemia e l’86 percento dei pazienti con granuloma annulare anulare presentava dislipidemia. Forse esiste un’associazione tra infiammazione microvascolare e anomalie lipidiche che mette i pazienti con granuloma annulare ad aumentato rischio di malattie cardiovascolari, proprio come ora sappiamo che si verifica nei pazienti con psoriasi. 5

Se il granuloma annulare è associato ad un aumentato rischio di malignità è un avvertimento. Gli studi retrospettivi non sono riusciti a trovare un legame definitivo tra granuloma annulare e malignità, ma uno studio ha riportato malignità da 18 a 42 mesi dopo una diagnosi di granuloma annulare. 15 La metà di questi casi associati era di linfoma e si verificava in pazienti con granuloma anulare atipico, pertanto una valutazione della malignità sottostante potrebbe essere prudente. L’altra metà delle neoplasie erano tumori solidi.

Perle chiave sulla gestione del granuloma annulare

In molti casi lievi di granuloma annulare, non è richiesto alcun trattamento. I pazienti riportano regolarmente la risoluzione delle lesioni dopo una biopsia diagnostica. 2 I medici hanno provato una varietà di trattamenti per i casi più gravi, ma non esiste ancora alcun trattamento di scelta.

Andrews raccomanda di sviluppare un approccio terapeutico ladder per aiutare a gestire le forme localizzate e generalizzate di granuloma annulare. 2 I medici possono trattare efficacemente piccole lesioni localizzate con sospensione intralesionale di triamcinolone. Per i pazienti in grado di tollerare l’iniezione intralesionale di corticosteroidi, Brodell e Stratman utilizzano in genere triamcinolone acetonide in concentrazioni da 2,5 a 10 mg / cc somministrate con un ago da 30 calibri. 5Iniettare 0,1 cc della miscela nel bordo di una lesione. Se sono necessarie più iniezioni, separare le aree iniettate da circa 5 a 10 mm. È possibile ripetere le iniezioni ogni 6-8 settimane, se necessario. È importante ricordare il potenziale di reazioni avverse cutanee con la terapia con corticosteroidi. Le reazioni avverse includono atrofia cutanea, strie e perdita di pigmentazione della pelle.

Oltre all’uso di potenti corticosteroidi topici, i medici hanno utilizzato immunomodulatori, inibitori della calcineurina e fototerapia per granuloma anulare con successo variabile. 6

Alcuni casi segnalati da Jain e Stephens hanno dimostrato un miglioramento accelerato con l’applicazione due volte al giorno di unguento allo 0,1% di tacrolimus per sei settimane. 16 Questo trattamento ha portato alla completa clearance in due pazienti e ha segnato un miglioramento in altri due pazienti. Gli autori hanno notato lo sbiadimento delle lesioni entro i primi 10-21 giorni di questo trattamento.

La terapia fotodinamica di Psoralen ultraviolet-A (PUVA) può avere alcuni benefici nel trattamento del granuloma annulare localizzato. 17 I pazienti ricevono un pre-trattamento con psoralene, un forte farmaco fotosensibilizzante e sono successivamente esposti alla luce UVA a onde lunghe. Alcuni dei pazienti in terapia PUVA in uno studio avevano un tasso di risposta positivo del 50%. 17 Tuttavia, gli autori hanno riportato recidive a seguito della terapia PUVA in pazienti con forme non localizzate di granuloma anulare e, sorprendentemente, PUVA ha effettivamente innescato l’insorgenza del granuloma annulare in un paziente. 5

I medici hanno utilizzato più farmaci sistemici nel trattamento del granuloma anulare generalizzato, tra cui idrossiclorochina, isotretinoina o dapsone. Questi farmaci hanno il potenziale per gravi effetti avversi. Brodell e Stratman preferiscono l’idrossiclorochina antimalarica nonostante la potenziale agranulocitosi. 5 Dosi più elevate sembrano chiarire meglio, ma si dovrebbe bilanciare questo vantaggio con il rischio di reazioni avverse variabili che vanno dalla sindrome di Stevens-Johnson alla diarrea o alla caduta dei capelli. 5,18 L’idrossiclorochina è ampiamente utilizzata per prevenire e curare la malaria.

Il granuloma anulare generalizzato o diffuso è terapeuticamente impegnativo. I medici possono utilizzare adalimumab, un antagonista alfa del fattore di necrosi tumorale (TNF), per il trattamento del granuloma annulare. Min e Lebwohl hanno riportato sette pazienti che hanno manifestato un miglioramento significativo con adalimumab. 19 Si possono considerare altri inibitori del TNF, tra cui etanercept e infliximab, che hanno buoni risultati secondo piccoli studi. 5 Tuttavia, ci sono anche segnalazioni di più inibitori del TNF che inducono granuloma annulare generalizzato. 20

Si può impiegare la somministrazione mensile di antibiotici come la doxiciclina, la rifampicina (Rifadin, Sanofi) e la minociclina per trattare il granuloma annulare generalizzato. 5 La ciclosporina e altri immunosoppressori sono stati efficaci, ma le potenziali tossicità limitano il loro uso a pazienti con casi significativi.

La prognosi del granuloma anulare è ancora molto variabile. In genere sono necessari da tre a sette mesi di trattamento per eliminare il granuloma anulare e la metà dei casi localizzati di granuloma anulare richiede due anni per risolversi. 5 Il granuloma anulare generalizzato può schiarire spontaneamente o diventare persistente per dieci anni. 5 Nelle lesioni che si stanno risolvendo, le papule periferiche si dissolvono per prime. L’eritema da masticare dura spesso per mesi. Per fortuna, le lesioni in genere guariscono senza cicatrici.

In conclusione

In breve, come si adatta il caso del nostro paziente alle caratteristiche tipiche del granuloma anulare? La presenza di lesioni anulari non ridimensionanti è la scoperta chiave. Gli episodi ricorrenti della nostra paziente, la distribuzione e la morfologia delle lesioni insieme alla sua storia di malattie cardiovascolari e diabete melliti concomitanti, nonché la durata delle sue eruzioni cutanee e una buona risposta ai corticosteroidi topici sono tutti coerenti con una diagnosi di granuloma anulare generalizzato episodico.

[Tratto da: www.podiatrytoday.com ]

Gestire la ‘Weepy Leg’ di Chronic Wound Edema

Nel trattamento del drenaggio eccessivo degli arti inferiori dovuto all’edema, la completa terapia decongestionante può fare molto per risolvere una “gamba piangente”.

La gestione del drenaggio eccessivo degli arti inferiori è spesso difficile. I pazienti potrebbero dover ricorrere a tenere un secchio per raccogliere il drenaggio dalle gambe, poiché la necessità di cambiare la loro medicazione e / o abbigliamento può sembrare continua. Un drenaggio eccessivo può danneggiare la pelle in caso di contatto prolungato e può creare un ambiente per infezione, guarigione lenta e riduzione della qualità della vita. Poi c’è la frustrazione dei costi delle forniture e delle assicurazioni che mettono contemporaneamente in difficoltà i pazienti e i fornitori.

In questo articolo vorrei discutere di cosa sia l’edema, le possibili cause e cosa succede quando non affrontato correttamente come quello che si incontra tipicamente nelle gambe piangenti. Mi riferirò al tradizionale principio dello storno, ma sappiate che il principio rivisto dello storno indica un ruolo crescente per il sistema linfatico e non venoso nella rimozione del drenaggio.

Quando si tratta di gambe “piangenti” o “che perdono”, è indispensabile comprendere e trattare la causa sottostante. Sbucciare gli strati di questo problema può garantire un trattamento adeguato per ridurre la quantità di drenaggio sperimentato. Il gonfiore può essere causato da varie condizioni e il trattamento deve essere diretto alla causa. Non è raro che le persone chiedano aiuto medico per il loro gonfiore alle estremità e per i fornitori di ordinare rapidamente la “pillola d’acqua” diuretica per risolvere il problema. È questa la cosa giusta da fare per i nostri pazienti con estremità gonfie? Per alcune condizioni come l’insufficienza cardiaca o le malattie del fegato, i fornitori possono prescrivere diuretici per ridurre i liquidi nel corpo per ridurre i sintomi come mancanza di respiro e gonfiore alle estremità o all’addome. Ma se la causa è correlata a condizioni come insufficienza venosa cronica o linfedema,

Quando si tratta della cura delle ferite croniche, una ferita non cicatrizzante è spesso un sintomo di una malattia e un adeguato riconoscimento dovrebbe portare a un trattamento adeguato.

Dopo una lesione o una procedura chirurgica, il gonfiore è considerato parte del normale processo di guarigione. Alla fine, la “vera” causa del gonfiore determinerà come verrà trattata. Il gonfiore prolungato e non gestito può innescare cambiamenti correlati all’infiammazione nei tessuti che progrediscono verso l’infezione della pelle, le ferite e un’estremità piangente. Comprendere la causa del gonfiore insieme al processo di guarigione porterà a selezionare gli interventi corretti.

La cascata terapeutica è una serie di eventi sovrapposti che devono verificarsi in una direzione in avanti per consentire al corpo di guarire. Inizia con la fase infiammatoria, quando si verificano eventi cellulari in risposta a una lesione acuta. Le caratteristiche di questa fase includono arrossamento, calore e gonfiore che possono durare fino a 4 giorni. La seconda fase, la fase proliferativa, include l’inizio di nuovi vasi sanguigni, l’angiogenesi e il collagene che vengono posti per formare le basi per le cellule durante il processo di riparazione. La fase finale, la fase di maturazione o rimodellamento, che dura fino a 2 anni, è dove matura il nuovo tessuto “cicatriziale”. Quando la serie di eventi non progredisce in avanti, una ferita diventa cronica e rimane infiammatoria. 

Che cos’è l’edema?

L’edema è la raccolta di liquidi nello spazio interstiziale a causa di una condizione sistemica o locale. Comprendere la sua eziologia guiderà il suo trattamento. Sistemicamente, quando il corpo non riesce a mantenere uno stato di equilibrio, il gonfiore può svilupparsi ed essere causato da vari sistemi. Esaminiamo le condizioni che possono creare gonfiore:   

• Sistema cardiaco: insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza cardiaca lato L, incompetenza vena valvolare, coinvolgimento linfatico, ipoproteinemia o scarsa frazione di eiezione;
• Il sistema muscolo-scheletrico con un meccanismo di pompa del polpaccio scarso;
• Sistema respiratorio con edema polmonare, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) o enfisema;
• Il sistema urinario con insufficienza renale; oppure    
• insufficienza epatica.

A livello locale, l’edema può essere spiegato meglio comprendendo cosa succede a livello capillare. Poiché sostiene la vita cellulare, il livello capillare è responsabile dello scambio di ossigeno, sostanze nutritive e prodotti di scarto. L’anatomia del capillare è costituita da un lato arterioso, in cui il volume è controllato da un muscolo liscio: lo sfintere precapillare, un lato venoso e alcune strutture linfatiche. Quando il sangue entra nel lato arterioso del capillare, ossigeno e sostanze nutritive vengono rilasciati alle cellule mentre l’acqua lascia il sistema in base alle differenze di pressione. Il lato venoso rimuoverà l’acqua e i prodotti di scarto da questo spazio nel sistema vascolare. I corrispondenti vasi linfatici nel capillare rimuoveranno i rifiuti che non sono in grado di essere rimossi dal sistema venoso, poiché sono troppo grandi.

Quando questo delicato equilibrio viene disturbato a livello capillare, si verificherà edema (o edema ricco di proteine; cioè linfedema). A differenza di un disturbo sul lato arterioso, il disturbo del sistema venoso e / o linfatico creerà un aumento del liquido interstiziale, causando una risposta edematosa o gonfiore. Il gonfiore può disturbare il processo di guarigione perché aumenta la distanza per l’erogazione di ossigeno e sostanze nutritive, nonché la rimozione dei rifiuti. Questo può essere descritto come aumentare la distanza di diffusione. Il trattamento mira a determinare la causa del gonfiore e, se la causa non è di natura sistemica, l’obiettivo dovrebbe essere quello di ridurre la distanza di diffusione mediante elevazione degli arti inferiori e compressione appropriata.

Gestione dell’edema prolungato

Il gonfiore persistente senza un trattamento adeguato può portare alla cronicità della ferita. Dopo un evento di ferita, il corpo passerà attraverso il processo di riparazione o attraverso le fasi di guarigione. Quando il processo di riparazione si blocca nella fase infiammatoria, come nell’esempio delle ferite croniche o delle estremità edematose, la ferita e la pelle subiranno alcuni cambiamenti a causa di questa risposta e stato infiammatorio. Il gonfiore prolungato indurrà questa condizione infiammatoria, che influenzerà il tessuto nel tempo. La consistenza della pelle diventerà fibrotica e causerà una tonalità rossa della pelle, il che potrebbe complicare il trattamento. La fibrosi è il risultato finale di reazioni infiammatorie croniche.

Inoltre, le gambe inizieranno a piangere quando l’aumentato fluido nello spazio interstiziale sembra sfuggire poiché il fluido non viene riassorbito nel sistema. Se il paziente ha un problema venoso, un’infezione prolungata o persino un meccanismo difettoso della pompa del polpaccio, potremmo finire con un flebolinfedema a causa del coinvolgimento linfatico in cima alla condizione venosa. Quando l’eccesso di proteine ​​rimane nel tessuto per una durata prolungata, si verificherà una reazione infiammatoria. Questo fluido più ricco di proteine ​​nello spazio interstiziale porterà ad un aumento del pianto poiché le molecole proteiche hanno la tendenza a “trattenere” le molecole d’acqua e la compressione da sola non spingerà indietro questo fluido attraverso il normale processo.

Identificazione di cause e soluzioni

Quando si considerano le gambe piangenti, vengono in mente molteplici cause: una condizione sistemica, come ipoproteinemia, problemi cardiaci, insufficienza epatica o gonfiore progressivo non trattato cronico. Il trattamento per la condizione sistemica ha lo scopo di affrontare il colpevole, mentre quest’ultimo richiede un’adeguata compressione. A livello capillare sul lato arterioso, c’è un equilibrio tra l’acqua che lascia il sistema circolatorio nello spazio interstiziale, noto come filtrazione, mentre sul lato venoso la maggior parte dell’acqua viene riassorbita nel sistema circolatorio, un processo noto come riassorbimento. Quando la filtrazione aumenta o il riassorbimento diminuisce, verrà accumulato un ulteriore accumulo di fluido nello spazio interstiziale.

Per i pazienti con insufficienza venosa cronica (CVI) o un sistema venoso difettoso, la compressione viene in genere utilizzata per ridurre la filtrazione del liquido interstiziale extra. Quando la compressione viene applicata in modo appropriato, la lacrimazione diminuisce. Se il paziente ha un coinvolgimento linfatico, il trattamento sarà mirato alla compressione appropriata insieme ad altre strategie per rimuovere l’eccessiva proteina presente nello spazio interstiziale. La compressione e i diuretici da soli non saranno efficaci in questa fase.

Il trattamento “gold standard” in presenza di linfedema sarà la terapia decongestionante completa (CDT). CDT ha quattro componenti che includono la cura della pelle, il drenaggio linfatico manuale, la compressione e l’esercizio fisico. La compressione inizialmente assumerà la forma di bende a breve tratto e passerà ai capi di compressione. La compressione passerà da una forma di trattamento a una che viene applicata dal paziente dopo aver ottenuto un’adeguata riduzione della circonferenza. Queste condizioni, come CVI e linfedema, richiederanno una gestione permanente. L’educazione del paziente avverrà in tutti i componenti della CDT.

La gestione efficace delle estremità gonfie inizia con una valutazione completa del paziente. Comprendere la vera causa sottostante del gonfiore, valutare lo stato vascolare degli arti inferiori (arterioso e venoso) dei pazienti e l’obiettivo del paziente porterà a interventi adeguati. Il trattamento del gonfiore e delle estremità piangenti senza un’adeguata compressione può far progredire i cambiamenti infiammatori che portano a frequenti infezioni, fibrosi dei tessuti e danni alla pelle intatta a causa dell’umidità (che progredirà fino al coinvolgimento linfatico). Una volta coinvolto il sistema linfatico, il trattamento deve includere tutti i componenti del CDT. Il fallimento è imminente quando il trattamento si concentra solo sul trattamento dei sintomi e non sulla causa sottostante.

[Tratto da: www.todayswoundclinic.com ]

Concetti attuali nella diagnosi e nel trattamento della cheratosi attinica

Data la natura comune della cheratosi attinica, l’aumento dell’incidenza nei pazienti più anziani e il potenziale rischio di progressione verso il carcinoma a cellule squamose, questo autore esamina i fattori di rischio, le considerazioni diagnostiche essenziali e gli ultimi risultati dello studio sul trattamento. 

Le cheratosi attiniche (AK) sono lesioni precancerose che sono facili da rilevare, diagnosticare e gestire una volta che si ha una forte comprensione delle loro caratteristiche cliniche e delle opzioni di trattamento appropriate. Sebbene la maggior parte delle cheratosi attiniche si manifestino sul viso, sul cuoio capelluto, sulle mani e sulle braccia, riconoscere queste lesioni all’estremità inferiore ci aiuta a prevenire il carcinoma a cellule squamose mentre istruisce i nostri pazienti ad adottare misure per prevenire il cancro della pelle. Le estremità inferiori non sono certamente libere da queste lesioni premaligne. Prevenire il cancro della pelle merita sicuramente il nostro tempo e il nostro sforzo per aiutare a ridurre la morbilità e persino la mortalità per tumore della pelle non melanoma. 1

Una cheratosi attinica è un tumore epidermico precoce in situ che può evolvere in carcinoma a cellule squamose invasive (SCC). 2 Le cheratosi attiniche sono una delle diagnosi dermatologiche più comuni in tutto il mondo, soprattutto tra le popolazioni anziane, di carnagione chiara e immunocompromesse. 3 Cheratosi attiniche sono state diagnosticate in oltre 47 milioni di visite a dermatologi per un periodo di 10 anni, pari al 14 percento di tutte le visite a un dermatologo. 1 Le cheratosi attiniche derivano dalla crescita di cheratinociti epidermici atipici. Queste cheratosi indotte dal sole rappresentano le prime lesioni rilevabili su un continuum clinico da danno solare a carcinoma a cellule squamose. 4

Negli Stati Uniti e in Europa, la percentuale di adulti con cheratosi attinica varia dall’11 al 26 percento, ma è fino al 40 percento in Australia. 5,6 Un recente studio sulla prevalenza della cheratosi attinica a Baltimora di Yaldiz ha riscontrato una prevalenza in costante aumento con l’età. 7 I pazienti di 30 anni avevano una prevalenza solo dello 0,01%, mentre la prevalenza ha raggiunto il 9,38% per i pazienti di 70 anni e il 14,57% per pazienti di età superiore agli 80 anni. 7

È importante ricordare che la luce ultravioletta induce mutazioni nel gene soppressore del tumore p53 e questa soppressione della sorveglianza è una via molto comune per molti tumori umani. Queste mutazioni sono presenti in oltre il 90 percento dei carcinomi a cellule squamose e di solito si trovano anche nelle cheratosi attiniche. 8 Si ritiene che le cellule mutate si espandano preferibilmente in modo clonale a spese dei normali cheratinociti circostanti per svilupparsi in una lesione clinica di una cheratosi attinica. 8

Quali fattori di rischio predispongono i pazienti alla cheratosi attinica e al cancro della pelle?

Gli individui con ampia esposizione al sole sono ad aumentato rischio di sviluppare cheratosi attiniche. In uno studio basato sulla popolazione negli Stati Uniti su pazienti con elevata esposizione cumulativa al sole, erano presenti cheratosi attiniche nel 55% degli uomini caucasici e nel 37% delle donne caucasiche di età compresa tra 65 e 74 anni. 9

Gli arti inferiori sono siti particolarmente comuni per lo sviluppo di cheratosi attiniche nelle donne. La pelle adiacente alle cheratosi attiniche di solito mostra segni di danno solare, come uno scolorimento giallo o pallido, iperpigmentazione chiazzata, teleangectasie sparse o xerosi. 4 Le cheratosi attiniche sono generalmente asintomatiche, ma alcuni pazienti riportano dolorabilità locale o addirittura una sensazione di bruciore. 4

Una storia di scottature solari aumenta il rischio per lo sviluppo di cheratosi attiniche. In uno studio australiano, sei o più scottature solari dolorose nel corso della propria vita sono state associate ad una maggiore probabilità di cheratosi attiniche. 5 Uno studio condotto nel Queensland, in Australia, ha scoperto che anche un singolo episodio di scottature solari durante l’infanzia era fortemente associato allo sviluppo di cheratosi attiniche. 10

Le cheratosi attiniche non sono comuni negli afroamericani. La melanina funziona bene per assorbire le radiazioni ultraviolette dannose e gli scudi che dividono i cheratinociti, con conseguente riduzione del rischio di cheratosi attiniche nei soggetti con pigmentazione della pelle più scura. 4 La melanina funge da parasole ultravioletto. I pazienti con un aumentato rischio di cheratosi attinica hanno spesso una pelle con molte lentiggini, un colore chiaro dei capelli, una storia di scottature frequenti e mancanza di capacità di abbronzatura. 

Il genere è anche un fattore di rischio per lo sviluppo della cheratosi attinica. In generale, gli uomini hanno maggiori probabilità rispetto alle donne di sviluppare queste lesioni. Ma è interessante notare che le donne anziane che sono cresciute nel sud degli Stati Uniti e indossavano gonne o abiti sono a maggior rischio di cheratosi attiniche e carcinoma a cellule squamose sugli stinchi anteriori a causa della maggiore esposizione localizzata al sole. 11 La prevalenza della cheratosi attinica aumenta con l’età e un accumulo complessivo di esposizione al sole.

È interessante notare che una storia di terapia sistemica a lungo termine con voriconazolo (Vfend, Pfizer), che i medici spesso somministrano per candidemia o infezioni da aspergillosi, spesso provoca uno sviluppo graduale del carcinoma a cellule squamose. 12 Dopo sei mesi di assunzione di voriconazolo da parte di un paziente, si può notare lo sviluppo di fotosensibilità acuta e fotoinvecchiamento che è seguito entro tre anni da un aumento delle cheratosi attiniche che portano al carcinoma a cellule squamose. 

Padroneggiare la valutazione clinica della cheratosi attinica

Le cheratosi attiniche iniziano come macule o papule eritematose e squamose. Le lesioni sono più comuni negli adulti con la pelle di tipo 1 di Fitzpatrick (brucia sempre, non si abbronza mai). I clinici trovano frequentemente cheratosi attiniche sulle aree esposte al sole delle gambe e delle braccia, in particolare il cuoio capelluto calvo, il viso e il collo laterale. 4

Col passare del tempo e l’esposizione al sole, le papule di cheratosi attinica si allargano in placche elevate che sono facilmente palpabili. La classica forma di cheratosi attinica si presenta come una placca che varia da pochi millimetri a due centimetri di diametro. Le varietà ipertrofiche di cheratosi attiniche sono caratterizzate dalla presenza di squame spesse e aderenti su una base eritematosa. Quando si tratta del tipo atrofico di cheratosi attiniche, la scala è assente e le lesioni si presentano come macule lisce e rosse piatte. 4 È facile confondere queste presentazioni con una varietà di comuni disturbi cutanei.

La dermatoscopia può aiutare nella diagnosi della cheratosi attinica? L’esame dermoscopico non invasivo ha dimostrato di essere uno strumento sempre più utile nella cassa dello strumento diagnostico del podologo. Al fine di distinguere la cheratosi attinica da nevi melanocitici benigni, xerosi, verruche o psoriasi, nonché carcinoma a cellule squamose, carcinoma a cellule basali e melanoma, è importante riconoscere le caratteristiche dermoscopiche distintive delle cheratosi attiniche. 

La caratteristica dermoscopica più facilmente identificabile della cheratosi attinica facciale è il “modello di fragola”. Il modello di fragola è una rete pseudonulare di vasi dilatati su uno sfondo di eritema. Per spiegare, la normale rete reticolare di pigmento della pelle è di solito assente sul viso, sui palmi e sulle piante dei piedi e, in caso di cheratosi attinica, viene sostituita da una rete pseudonorme sul viso e da parallele sequenze di pigmenti sulla pelle acrale. 13,14 Le navi possono essere lineari o ondulate. Se presenti, i follicoli piliferi possono sembrare dilatati con un alone bianco. Le cheratosi attiniche pigmentate sono in genere da grigio ardesia a punti marroni e globuli attorno ai follicoli piliferi. 4 

Identificazione delle diagnosi differenziali chiave

In cima all’elenco delle diagnosi differenziali di cheratosi attinica c’è il carcinoma a cellule squamose. Sia la cheratosi attinica che le lesioni da carcinoma a cellule squamose spesso iniziano come chiazze eritematose e squamose sulla pelle esposta al sole. Se la lesione cresce rapidamente, è tenera o ulcerata, si raccomanda una biopsia.  

Le diagnosi differenziali per la cheratosi attinica includeranno anche cheratosi lichenoide benigna. Queste lesioni sembrano simili all’eczema nummulare con un bordo ben definito di eritema e scala solidi. Si dovrebbe anche considerare il carcinoma a cellule basali superficiali. Si presenta come una chiazza squamosa, dal rosa al rosso-marrone e si trova prevalentemente sul tronco. I carcinomi superficiali a cellule basali presentano tipicamente aree bianche-rosse lucenti, erosioni e teleangectasie polimorfiche brevi, fini e fini. Di solito hanno vasi polimorfi che hanno un aspetto punteggiato, glomerulare o lineare. 15 

Considera anche la cheratosi seborroica comune, che può assomigliare alla cheratosi attinica con un aspetto verrucoso, squamoso, “bloccato” nelle aree esposte al sole. Le cheratosi seborroiche spesso iniziano come macule marrone chiaro, ovali che si trasformano in placche bordate nettamente delimitate con un aspetto ceroso, “bloccato”. La valutazione con un dermatoscopio può aiutare a rilevare le cisti rotonde, di colore giallo-marrone chiaro, simili a milia, nelle cheratosi seborroiche pigmentate.

Infine, un elenco di differenziali di cheratosi attinica dovrebbe includere anche la porokeratosi di Mibelli, che, come le cheratosi attiniche, è una lesione precancerosa, che può verificarsi anche nella parte inferiore delle gambe. La porokeratosi di Mibelli si presenta tipicamente come lesioni multiple, bilaterali, più grandi con bordi caratteristicamente palpabili e centri piatti, atrofici. 

Affrontare la biopsia e la classificazione delle lesioni

I medici spesso diagnosticano inizialmente cheratosi attiniche attraverso l’esame clinico, ma il gold standard della diagnosi è la biopsia con analisi istopatologica. La biopsia è raccomandata se la cheratosi attinica si ripresenta dopo il trattamento o non risponde al trattamento. In genere, sarà sufficiente una semplice biopsia di rasatura. 

Istologicamente, le cheratosi attiniche sono generalmente suddivise in cinque diverse varietà: ipertrofica, atrofica, bowenoide, acantolitica e pigmentata. 8 I tipi ipertrofici e atrofici sono le varianti più comuni. Le caratteristiche istologiche caratteristiche della cheratosi attinica ipertrofica includono lo strato corneo ipercheratotico, l’ortocheratosi pronunciata mescolata alla parakeratosi (il “segno della bandiera”), l’ipergranulosi, l’acantosi e la displasia dell’epidermide inferiore. 8,16,17

Una volta effettuata la diagnosi, il medico può stratificare e classificare le singole lesioni cheratosi attiniche in base alla loro gravità per aiutare a guidare la selezione specifica del trattamento. Le lesioni di grado 1 sono leggermente palpabili e più facili da percepire che da vedere. Le lesioni di grado 2 sono cheratosi attiniche moderatamente spesse che sono facili da vedere e sentire mentre le cheratosi attiniche di grado 3 sono molto spesse e / o ipercheratotiche. 18 

Perle pertinenti nella gestione della cheratosi attinica

La valutazione del grado di gravità della cheratosi attinica del paziente aiuta a guidare le decisioni di trattamento ottimali. Kircik sottolinea che i pazienti presentano spesso uno spettro di gradi di cheratosi attinica multipla sugli stinchi anteriori e sui piedi dorsali. 19 Secondo Kircik, quando si tratta di pazienti con cheratosi attinica multipla sugli stinchi, si potrebbe descrivere con precisione questo come “malattia da campo” o “cancerizzazione da campo” con un mix di lesioni cliniche e subcliniche presenti nella stessa regione. 

Il diclofenac topico 3% in un gel ialuronico al 2,5% è una buona opzione terapeutica per i pazienti con cheratosi attinica. Tuttavia, l’uso di questo farmaco è limitato a causa della bassa efficacia rispetto ad altri trattamenti topici e un ciclo di trattamento prolungato (applicazione due volte al giorno per 60-90 giorni). Gli effetti avversi più comuni del gel diclofenac sono pelle secca, prurito, eritema e, raramente, un’eruzione cutanea nel sito di applicazione. 4,20

I dermatologi prescrivono spesso fluorouracile topico ma può causare infiammazione significativa e necrosi della lesione. I pazienti applicano la crema al fluorouracile al 5% una o due volte al giorno per 2-4 settimane fino a quando si verifica un’erosione superficiale. Per migliorare l’aderenza del paziente al trattamento, alcuni clinici utilizzano corticosteroidi topici per ridurre la risposta infiammatoria associata al trattamento. 4 La crema al fluorouracile provoca infiammazione e necrosi della lesione inibendo la sintesi del DNA. In genere sono necessarie dalle quattro alle sei settimane affinché la pelle progredisca attraverso eritema, vesciche, necrosi con erosione e reepitelizzazione. Nei pazienti con cheratosi attiniche estese, l’area trattata può diventare estremamente infiammata. 4

In passato, la distruzione delle lesioni e la biopsia erano le procedure più frequentemente eseguite per trattare la cheratosi attinica. 1 Storicamente, le radiazioni ai tumori della pelle della parte inferiore delle gambe sono state evitate a causa di un aumentato rischio di tossicità da radiazioni. Le radiazioni possono causare scarsa guarigione delle ferite e necrosi da radiazioni. Per i pazienti non idonei all’intervento chirurgico, la radioterapia è un’opzione con un tasso di risposta completo del 65% e un rischio del 17% di scarsa guarigione delle ferite o necrosi da radiazioni. 21

I ricercatori hanno riferito che la terapia fotodinamica è ben tollerata e produce risultati cosmetici favorevoli. 18 Le reazioni di fototossicità si risolvono essenzialmente un mese dopo il trattamento. In una recente recensione, Vale e colleghi hanno scoperto che Ingenol mebutate (Picato ® , LEO Pharma), la più recente ma costosa terapia topica in campo, il 5-fluorouracile e la terapia fotodinamica erano i trattamenti più convenienti per le cheratosi attiniche. 3

In un recente studio randomizzato che ha coinvolto 600 pazienti con più cheratosi attiniche contigue, Jansen e colleghi hanno osservato che il fluorouracile topico ha portato a tassi più elevati di successo del trattamento a 12 mesi rispetto a imiquimod, metil aminolevulinato, terapia fotodinamica o Ingenol mebutate. 22

Cosa potrebbe riservare il futuro per il trattamento della cheratosi attinica? Sono attualmente in corso studi clinici per studiare modalità come agenti proapoptotici, immunomodulanti e chemiopreventivi. Eflornitina (Vaniqa®, Allergan), nicotinamide, alcool perillyl e molecole liposomiali sono attualmente nel mezzo degli studi di fase II. 23

Trattamento attivo o semplice sorveglianza?

Esistono controversie riguardanti il ​​trattamento attivo delle cheratosi attiniche rispetto alla semplice sorveglianza. Jansen e il team notano che “sebbene molti pazienti possano trarre beneficio dal trattamento della cheratosi attinica a causa del ridotto rischio di progressione al carcinoma a cellule squamose, la sorveglianza attiva può essere un’alternativa.” 24 Studi prospettici, in cui la percentuale stimata di lesioni cheratosi attiniche che i progressi nel carcinoma a cellule squamose sono dello 0,1 percento all’anno per lesione, hanno dimostrato che molti casi di cheratosi attinica regrediscono spontaneamente e il 40 percento dei carcinomi a cellule squamose insorge nella cute clinicamente normale. 25 È più probabile che il trattamento attivo avvenga in un sistema sanitario incentrato sul paziente, mentre la semplice sorveglianza potrebbe essere un approccio favorito in un sistema sanitario più socializzato.

Educare i pazienti alla prevenzione della cheratosi attinica

È stato dimostrato che i filtri solari non solo riducono lo sviluppo di cheratosi attiniche, ma guariscono quelli esistenti. In uno studio randomizzato controllato condotto in Australia, oltre 500 residenti che avevano già avuto cheratosi attiniche sono stati divisi in un gruppo di protezione solare 17 con fattore di protezione solare (SPF) e in un solo gruppo di veicoli. 26 Per sette mesi, il gruppo di protezione solare ha sviluppato meno della metà delle cheratosi attiniche rispetto a quelle riportate nel solo gruppo di veicoli. Inoltre, vi erano significativamente più remissioni delle cheratosi attiniche nel gruppo di protezione solare.

Secondo Allen e colleghi, i tumori che si verificano sul dorso del piede sono associati all’esposizione alla luce ultravioletta e sono quindi prevenibili. 27 Il dorso del piede è di particolare interesse perché spesso può non essere protetto nei bagnanti, innescando scottature e aumentando il rischio di sviluppo del cancro della pelle. Sfortunatamente, i sondaggi rilevano che tra tutti i siti del corpo, l’aspetto dorsale dei piedi è il sito meno probabile in cui si ricevono applicazioni di protezione solare. 27 Indossare semplicemente scarpe e calze può essere una misura fotoprotettiva ancora migliore per i piedi.

Pensieri finali

In sintesi, educare i nostri pazienti all’uso di creme solari e indumenti protettivi sono importanti misure di salute pubblica da raccomandare. Imparare a rilevare le cheratosi attiniche precancerose e gestirle in modo appropriato dovrebbe aiutare a ridurre le complicanze del cancro della pelle e fornire cure più complete ai nostri pazienti. 

[Tratto da: www.podiatrytoday.com ]

Whole Fruit Phytochemicals Combating Skin Damage and Carcinogenesis.

Skin is arguably the largest organ of the body and is continuously subjected to intrinsic, extrinsic, and environmental stresses. Therefore, skin developed elaborate mechanisms to maintain homeostasis, including antioxidant, antiinflammatory, and DNA damage repair capabilities. However, repeated and excessive stresses can overwhelm these systems, causing serious cutaneous damages, including skin carcinogenesis. Phytonutrients present in the diet possess a myriad of health-promoting effects by protecting skin from damaging free radicals as well as by other mechanisms. Although many chemoprotective phytonutrients have been shown to be efficacious individually, a combination of multiple agents could have synergistic response in curtailing or preventing cutaneous damages. Here, we discuss the benefits of natural amalgamation of phytonutrients in select fruits against skin damage including carcinogenesis. However, a majority of these studies have been done in preclinical models. Therefore, clinical studies are needed to determine the human relevance of the available preclinical data, especially in the human population who are at higher risk for skin cancers (e.g., organ transplant patients). In addition, detailed well-structured preclinical animal studies in the models of high-risk skin carcinogenesis could also be useful toward informing the design for human trials.

[Tratto da: www.bioportfolio.com ]

Assorbimento cutaneo di pesticidi: caso di studio x studio in vitro.

Al fine di valutare l’assorbimento cutaneo durante le condizioni di lavoro tipiche nell’agricoltura familiare, la quantità di dimetato sugli indumenti e nello strato corneo (SC) è stata misurata in tre lavoratori rurali. Ciò è stato ottenuto utilizzando patch di cotone sugli abiti dei lavoratori e la quantificazione di SC mediante l’approccio di stripping del nastro. Per imitare lo studio di cui sopra, è stato eseguito un approccio in vitro usando cellule di Franz applicando dimetato (0,4 e 1,8 μg) direttamente sulla pelle di maiale o, su una sezione di cotone prima del contatto con la pelle di maiale . I risultati dei casi in vivo hanno dimostrato gli alti livelli e la variabilità dei prodotti agrochimici a cui sono sottoposti questi agricoltori, con un assorbimento cutaneo potenziale totale compreso tra 0,87-2,85 mg / persona / he il fattore di penetrazione SC (PF) stimato tra 0-54,0 e 0 -28,9% rispettivamente per la parte posteriore del collo e le braccia. Questo probabilmente dimostra l’impatto dell’abbigliamento protettivo corretto. Per lo studio in vitro, la quantità di pesticidi trattenuta nel SC era di 52,63 ± 10,73 e 135,15 ± 31,8 ng / cm dopo l’applicazione di 0,4 e 1,8 μg di pesticidi direttamente su SC, e ha dimostrato uno stretto accordo con l’approccio in vivo. Ulteriori studi condotti con questo e altri pesticidi con caratteristiche diverse contribuiranno alla comprensione del loro trasporto attraverso la pelle.

[Tratto da: www.bioportfolio.com ]