Ulcera del piede diabetico o ulcera da pressione? Questa è la domanda

La creazione di una corretta diagnosi collega la cura alle linee guida stabilite e sostiene tutte le successive attività terapeutiche. I problemi possono sorgere quando le definizioni di malattia si sovrappongono, come nel caso delle ulcere del piede diabetico e delle ulcere da decubito sul piede che si verificano nelle persone con diabete. In questi casi, i medici devono assicurarsi che i pazienti ricevano un pacchetto di cura che riconosca sia la causa della ferita (pressione e taglio) sia la patologia sottostante (neuropatia diabetica, potenziale frattura dell’architettura del piede e ischemia). Tutti i pazienti con diabete che hanno ulcerazioni del piede, indipendentemente dall’eziologia della ferita, dovrebbero quindi essere visti dal team di piede diabetico multidisciplinare. L’assistenza può quindi essere ottimizzata per includere valutazioni appropriate, inclusa la valutazione della perfusione periferica, lo scarico corretto, la gestione diabetica appropriata,

Ulcerazione

“Che cosa c’è in un nome? Quella che chiamiamo una rosa con qualsiasi altro nome avrebbe un odore altrettanto dolce.”  – Romeo e Giulietta (II, ii, 1-2)

A differenza di un gioco shakespeariano, in cui un nome è visto come una convenzione artificiale e priva di significato, l’intera base per gestire la malattia di un paziente è stabilire una diagnosi o un nome per la malattia. Una volta che un professionista sanitario ha nominato un problema, segue una strategia di trattamento – spesso presentata in linee guida specifiche. Il nome di un’ulcera è, quindi, la chiave per la sua successiva gestione.

Cos’è un’ulcera da pressione?
Secondo le linee guida dell’European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) (EPUAP e Nation Pressure Ulcer Advisory Panel, 2014), un’ulcera da pressione è definita come: “Una lesione localizzata alla pelle e / o al tessuto sottostante di solito sopra una prominenza ossea, come risultato di pressione, o pressione in combinazione con taglio. “Sebbene sia inteso per essere specifico, questa definizione è ampia. Comprende danni alla pelle e ai tessuti profondi causati da pressione e / o taglio, indipendentemente dalla condizione medica di base del paziente o dal meccanismo con cui si è verificato il danno. La definizione di EPUAP prosegue affermando: “Un numero di fattori contributivi o di confondimento sono anche associati alle ulcere da pressione; il significato di questi fattori deve ancora essere chiarito.

Questa definizione di ulcere da pressione include danni alla pressione che si verificano alla fine della vita, a volte denominati “ulcere di Kennedy” (Schank, 2009), e comprende anche trauma della fasciatura o danno della fascia compressiva, ulcerazione da dispositivi come maschere di ossigeno o tubi nasogastrici , cateteri urinari o di altro tipo e danni da pressione e taglio da calchi in gesso o calzature.

La maggior parte degli studi sulla prevalenza dell’ulcera da pressione (Barczak et al., 1997; Clark et al., 2004; Vangilder et al., 2008; Vowden e Vowden, 2009a) identificano l’area del tallone come la seconda localizzazione più frequente per un’ulcera da pressione; sacro. Il calcagno rappresenta tra il 23% e il 28% di tutte le ulcere da pressione (Barczak et al., 1997; Clark et al., 2004; Vangilder et al., 2008; Vowden and Vowden, 2009a; 2009d) ed è il sito più frequente per le ulcere da pressione in specifici sottogruppi di pazienti, ovvero i malati critici, gli anziani e le persone con diabete.

Salcido et al (2011) affermano che il tallone è l’area più comune per le lesioni dei tessuti profondi. Le ulcere da pressione sul tallone si trovano comunemente nelle strutture di assistenza sia acuta sia a lungo termine (Vangilder et al, 2008), sono frequentemente associate alla guarigione ritardata della ferita (Chipchase et al, 2005; Pickwell et al, 2013) e hanno un impatto significativo sui pazienti “qualità della vita” (Spilsbury et al, 2007). In un piccolo studio retrospettivo su 57 pazienti, Han e Ezquerro (2011) hanno riportato che il 42% (18 pazienti) dei casi di ulcere da pressione al tallone richiedeva l’amputazione dovuta a infezione persistente o non-guarigione.

Cos’è un’ulcera del piede diabetico? 
Nel consenso internazionale sul piede diabetico (International Working Group on the Diabetic foot, 2007), un’ulcera del piede diabetico è definita come: “Una ferita a tutto spessore sotto la caviglia in un paziente diabetico, indipendentemente dalla durata. Necrosi cutanea e cancrena sono anche incluse nel sistema attuale come ulcere “. Questa definizione è simile a quella di EPUAP, all-inclusive e, come tale, qualsiasi ulcera da pressione sul piede di una persona con diabete è un’ulcera diabetica del piede – così come qualsiasi ferita traumatica, inclusa una lesione termica o chimica. Costituisce parte del “piede diabetico”, un gruppo di complicanze correlate tra cui infezione, ulcerazione, neuropatia e arteriopatia periferica che pone il piede a rischio di amputazione (Apelqvist, 2014).

Definizioni
contrastanti Questa sovrapposizione tra definizioni causa problemi nei percorsi di gestione delle ferite. Descrivere e classificare una ferita aiuta a guidare le successive strategie di gestione e le esigenze terapeutiche dei medici. Ad esempio, una ferita alla gamba descritta come un’ulcera venosa verrà sottoposta a terapia di compressione con appropriate indagini venose in linea con le linee guida NICE per le patologie venose (NICE, 2013). Il sistema di classificazione completa per i disturbi venosi cronici (Eklof et al, 2004) consente anche una descrizione dettagliata dell’ulcera e della patologia sottostante.

Identifying a wound as a pressure ulcer does not offer such a detailed descriptive classification system – limiting the classification to wound depth and exposed tissue type — but should still activate a care pathway that is in line with the National Institute for Health and Care Excellence (NICE) guidance for pressure ulcer treatment (NICE, 2014). This triggers risk and skin assessment, enhanced pressure relief and repositioning, but does not define a specific wound care strategy or identify care-supporting investigations. However, it does trigger prevalence and incident reporting, investigation and analysis of the root cause.

L’identificazione di una ferita come ulcera del piede diabetico può determinare una definizione descrittiva più dettagliata dell’ulcera (Abbas et al, 2008) e dovrebbe anche portare a un percorso assistenziale che segua la guida NICE (NICE, 2004; 2011). Ciò includerà un riferimento tempestivo al team multidisciplinare per la cura del piede diabetico, dove verrebbero eseguite la valutazione della perfusione periferica, dello stato neuropatico, del debridement della ferita e del callus, e lo scarico appropriato con cura generale del piede e delle unghie, oltre alla revisione della gestione del diabete.

Una guida diversa per ogni tipo di ferita ha un impatto sulla fornitura di assistenza. Il Bradford Wound Care Audit (Vowden e Vowden, 2009a; 2009b; 2009c; 2009d; Vowden et al, 2009) ha evidenziato le differenze che si verificano nella gestione quando l’ulcera del piede tra le persone con diabete è classificata come un’ulcera da pressione o un’ulcera del piede diabetico ( Figure 1a e b ). Le persone con diabete nella comunità che hanno avuto un’ulcera da pressione del tallone piuttosto che un’ulcera del piede diabetico non hanno ricevuto la valutazione vascolare periferica Doppler, non sono state indirizzate al servizio del piede diabetico e, pertanto, non hanno ricevuto i benefici della cura generale del piede, scarico o referto ortottico.

Il meccanismo di lesione sia nell’ulcera da pressione che nell’ulcera del piede diabetico è spesso simile ( Figura 2 ) e ciò può comprensibilmente portare a problemi nell’assegnazione di un tipo di ferita a una ferita specifica.

Chadwick, commentando un sondaggio sulla prevalenza delle ulcere da pressione nel suo ospedale locale che ha mostrato un aumento maggiore del previsto delle ulcere da pressione, ha scoperto che il personale del reparto contava ulcere del piede diabetico come ulcere da pressione e ha concluso che il personale stava lottando per differenziare tra le ulcere da pressione e ulcere del piede diabetico (Ousey et al, 2011). Nello stesso articolo, Cook ha commentato: “Il vero problema non è se l”etichetta’ della ferita sia corretta, ma che il paziente riceva l’assistenza più appropriata attraverso la valutazione e il corretto invio entro un breve lasso di tempo a uno” specialista “in quel la zona.”

Anche se non direttamente rilevanti per una discussione in relazione alla denominazione delle ferite del piede tra le persone con diabete, ci possono essere differenze istologiche e trascrizionali tra ulcere del piede diabetico e ulcere da pressione. Mendoza-Mari et al (2013) hanno dimostrato che nelle cellule del tessuto di granulazione dell’ulcera del piede diabetico si manifesta un “imprinting” molecolare verso il fallimento dell’omeostasi del glucosio.

Indipendentemente dal nome applicato all’ulcera del piede, qualsiasi ferita non cicatrizzante sul piede dovrebbe innescare una valutazione dettagliata della perfusione periferica dell’arto. La dipendenza da impulsi palpabili e un indice di pressione caviglia-brachiale Doppler potrebbe non essere sufficiente. Il concetto di angioletto del piede e della parte inferiore della gamba (Wright and Fitridge, 2014) dimostra l’importanza di identificare la perfusione regionale nell’area ulcerata e, quando possibile, ripristinare la perfusione pulsatile in linea in quella regione.

Conclusione
Quando è un’ulcera del piede diabetica un’ulcera da pressione e quando queste ulcere dovrebbero essere incluse nei dati sulla prevalenza dell’ulcera da pressione? Queste sono domande a cui molti clinici fanno fatica. L’ampiezza della definizione di ulcere da pressione potrebbe essere interpretata come comprendente la maggior parte delle ulcere neuropatiche e neuroiscemiche diabetiche in quanto la rottura della pelle, il danno o l’ulcerazione sono solitamente causati da pressione o da taglio.

L’opinione degli autori è che le persone con diabete con un’ulcera o una ferita sul piede dovrebbero avere il beneficio della valutazione da parte di un team multidisciplinare specializzato e percorsi di trattamento stabiliti dai servizi del piede diabetico, indipendentemente dal nome inserito sull’ulcera. I pazienti con ulcere sul tallone sono, come gruppo, molto probabilmente classificati come affetti da ulcere da pressione. Questi pazienti spesso combattono con mobilità ridotta e scarsa guarigione e spesso non riescono a trarre beneficio dall’intervento della squadra a piedi nella loro gestione.

Un efficace lavoro e comunicazione tra professionisti sanitari è essenziale per consentire l’implementazione di cure complesse per le persone con ulcere del piede. Per ottimizzare i risultati, tutte le persone con ulcerazioni del piede dovrebbero beneficiare del contributo di un team di assistenza ai piedi. Troppi operatori sanitari si concentrano esclusivamente sulla gestione della ferita e ignorano i benefici dell’assistenza integrata che seguono il coinvolgimento multidisciplinare del team.

TABELLE E FIGURE

Figura 1a Figura 1b figura 2

Miele medicale e Wound Care: la produzione mediata da phytochemicals di perossido di idrogeno è fondamentale per l’elevata attività antibatterica del miele di melata

Il miele di melata è sempre più apprezzato per il suo spiccato potenziale antibatterico; tuttavia, il meccanismo sottostante e i composti responsabili della forte attività antibatterica del miele di melata sono ancora sconosciuti. Lo scopo di questo studio era di indagare l’inibizione della crescita batterica di 23 campioni di miele di melata. Attività dell’enzima glucosio-ossidasi (GOX) derivato dalle api, il contenuto di defensin-1 (Def-1) e perossido di idrogeno (H 2 O 2 ) e il contenuto totale di polifenoli sono stati determinati nei 23 campioni di miele. I nostri risultati hanno dimostrato che l’attività antibatterica del miele di melata era equivalente alla manuka medicale e al miele kanuka ed è stata abolita dal catalasi. Sebbene H 2 O 2è un fattore importante nell’inibizione della crescita batterica, i composti polifenolici e la loro interazione con H 2 O 2 sono i fattori chiave responsabili dell’elevata attività antibatterica del miele di melata. Inoltre, i nostri risultati hanno indicato che l’attività antibatterica del miele di melata non dipende dalla produzione mediata da GOX di H 2 O 2 o dalla presenza di Def-1.

Il miele di melata è prodotto da api provenienti da secrezioni ricche di zucchero di alberi e piante o essudati di insetti succhiatori di piante (Hemiptera). Oltre alle sue interessanti caratteristiche sensoriali, che differiscono dal miele di fiori, il miele di melata è apprezzato per il suo marcato potenziale antibatterico 1 . L’origine botanica del miele di melata proviene da conifere o latifoglie. Un miele di melata di abete è uno dei tipi più conosciuti di miele di melata di conifere in Europa 2 .

Il miele di melata possiede forti proprietà biologiche tra cui antibatterico 1 , 3 , 4 , antibiofilm 5 , anti-infiammatorio 6 , antiossidante 7, nonché attività di guarigione delle ferite 8 . L’attività antibatterica e antibiofilm del miele di melata è paragonabile al miele di manuka, che è attualmente utilizzato come miele per uso medico nelle applicazioni cliniche. Inoltre, un miele di melata di abete slovacco è stato clinicamente testato con successo per il trattamento delle fistole gluteo-femorali infette 9 , ulcere della gamba inferiore 10 , ulcere corneali indotte da lenti a contatto 11 e come agente profilattico per endoftalmite12 .

Il meccanismo alla base dell’attività antibatterica e antibiofilm del miele di melata non è stato completamente chiarito. È stato proposto che il perossido di idrogeno (H 2 O 2 ), prodotto dalla conversione enzimatica del glucosio nel miele diluito, e il peptide antibatterico antibatterico defensin-1 (Def-1) siano considerati i principali componenti responsabili dell’attività antibatterica di miele naturale, ad eccezione del miele di manuka 13 . Sebbene i livelli di H 2 O 2 nel miele possano differire tra i diversi tipi di miele, indipendentemente dalla loro origine botanica e geografica 14 , è stato suggerito che il miele di melata produca quantità più elevate di H 2 O 2rispetto al miele di nettare 15 . Il miele di melata è noto per un alto contenuto di acidi fenolici e flavonoidi che possiedono proprietà antiossidanti e proossidanti 16 . Pertanto, i polifenoli, alla concentrazione riscontrata nel miele di melata, potrebbero essere coinvolti nella generazione di notevoli quantità di H 2 O 17 , 18 .

Nel presente studio, abbiamo mirato a (i) determinare l’attività antibatterica dei campioni di miele di melata slovacco contro i due patogeni della ferita più frequentemente isolati, (ii) indagare il meccanismo di come il miele di melata inibisce la crescita batterica e (iii) chiarire il contributo di Def-1 e glucosio ossidasi (GOX) -mediata attività antibatterica H 2 O 2 all’attività antibatterica complessiva del miele di melata.

Attività antibatterica del miele di melata

I valori minimi di concentrazione inibitoria (MIC) di 23 campioni di miele di melata rispetto ai ceppi batterici testati sono mostrati in Fig.  1 . I campioni di miele erano più efficaci contro lo S. aureo Gram-positivo rispetto al P. aeruginosa Gram-negativo . Per S. aureus , i valori MIC dei campioni di miele variavano dal 2,0 al 12,5%. Le MIC di miele contro P. aeruginosa variavano dal 7,5 al 15%. I campioni di miele n. 4-8 possedevano la più forte attività antibatterica contro i batteri testati.

Figura 1
Figura 1

Attività antibatterica di campioni di miele di melata (n = 23) e manuka di grado medico e miele di kanuka contro isolati di Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa . L’attività è stata determinata con un dosaggio di concentrazione minima inibente (MIC). La MIC è stata definita come la più bassa concentrazione di soluzione di miele (%) che inibisce la crescita batterica. K, miele kanuka; M, tesoro manuka.

Oltre alla determinazione della MIC, è stata valutata una concentrazione minima battericida (MBC) di campioni di miele. I valori di MIC e MBC erano comparabili e i profili complessivi inibitori e battericidi dei campioni di miele erano identici (figura  S1 ).

Il miele Kanuka e Manuka, entrambi utilizzati come mieli di grado medico, hanno mostrato un’attività antibatterica comparabile o meno efficace rispetto ai campioni di miele di melata. Simile al miele di melata, entrambi i tipi di miele della Nuova Zelanda erano più efficaci contro S. aureus di P. aeruginosa .

Confronto tra attività GOX e produzione di H 2 O 2 in campioni di miele

L’attività GOX determinata in soluzioni di miele al 20% variava da 21 a 50 mU / ml in tutti i campioni di miele di melata, con un valore medio di 35,7 mU / ml (figura  2A ). L’attività enzimatica più bassa è stata monitorata in entrambi i tipi di miele medico (<20 mU / ml), suggerendo che il metilgliossale, presente in entrambi i campioni, può aver modificato strutturalmente l’enzima GOX. La concentrazione di H 22 in campioni di miele di melata è stata determinata in soluzioni di miele al 40% e variava da 0,3 a 3,4 mM dopo un’incubazione di 24 ore a 37 ° C (Figura  2B ). Il valore medio della concentrazione di H 2 O 2 era di 1,8 mM. Due campioni di miele di melata (n. 16 e n. 21) hanno mostrato una produzione debole di H 2 O 2, con valori inferiori a 1 mM. Come previsto, il miele di kanuka e manuka ha accumulato i livelli più bassi di H 2 O 2 . Nessuna correlazione significativa è stata trovata tra i valori dell’attività GOX e la concentrazione di H 2 O 2 tra i campioni di miele di melata (r = 0,26, P  = 0,22). Pertanto, abbiamo ipotizzato che altri composti di origine botanica presenti nel miele di melata partecipino alla produzione di H 2 O 2 . I potenziali candidati responsabili degli elevati livelli di H 2 O 2 includono composti fenolici.

figura 2
figura 2

Produzione di glucosio ossidasi (GOX) e produzione di perossido di idrogeno (H 2 O 2 ) in campioni di miele di melata (n = 23) e manuka medicale e miele kanuka. ( A ) L’attività GOX è stata determinata in soluzioni di miele al 20% (peso / volume) con un kit di dosaggio GOX. ( B ) La produzione di H 2 O 2 è stata misurata in campioni di miele al 40% (peso / volume) con un kit di dosaggio GOX modificato. I dati sono espressi come valori medi con errore standard della media (SEM).

Contenuto totale di polifenoli e Def-1 in campioni di miele

Def-1 è una chiave, ma quantitativamente variabile, fattore antibatterico nel miele. Il contenuto di Def-1 è stato esaminato nei campioni di miele 2,5, 5 e 10% in PBS, utilizzando l’ELISA competitivo di recente sviluppo ei risultati sono stati espressi come percentuale delle proteine ​​totali (Figura  3A ). La quantità di Def-1 in ciascun campione di miele, incluso il miele kanuka e manuka, è mostrata in Fig.  3A . I due campioni di miele di melata # 9 e # 10 contenevano la quantità massima di Def-1. Analogamente alla capacità di produzione di H 2 O 2 , il miele di Manuka e Kanuka aveva il contenuto più basso di Def-1 tra tutti i campioni testati. Il contenuto complessivo di Def-1 nei campioni di miele di melata non era correlato alla loro attività antibatterica nei confronti di S. aureus (r = 0,17,P  = 0,45). Def-1, alla concentrazione osservata nei campioni di miele di melata, non ha esercitato la sua attività antibatterica alle MIC dei campioni di miele di melata. I dati ottenuti suggeriscono anche che l’azione antibatterica del miele kanuka e manuka dipende dal metilgliossale o da altri composti botanici sconosciuti piuttosto che da fattori antibatterici derivati ​​da api.

Figura 3
Figura 3

Contenuto di defensin-1 (Def-1) e polifenolo totale in campioni di miele di melata (n = 23) e manuka medicale e miele kanuka. ( A ) Il contenuto di Def-1 è stato quantificato in campioni di miele usando un test immunoassorbente indiretto competitivo legato agli enzimi ed i risultati sono stati espressi come percentuale delle proteine ​​totali. ( B ) Il contenuto totale di polifenoli (TP) è stato determinato con un kit di dosaggio di quantificazione dei contenuti fenolici di Folin Ciocalteu in soluzioni di miele di melata al 20% (peso / volume). L’acido gallico (GAE) è stato utilizzato come composto standard di riferimento ei risultati sono stati espressi come equivalenti GAE (mg / ml). I dati sono espressi come i valori medi con errore standard della media (SEM).

Un’attività antibatterica diretta dei composti fenolici non è stata dimostrata poiché le loro concentrazioni nel miele sono troppo basse per determinare l’attività complessiva. Tuttavia, i composti fenolici possono agire in sinergia tramite l’azione pro-ossidativa generando livelli elevati di H 2 O 2 nel miele, che media l’inibizione della crescita batterica come risultato dello stress ossidativo. Il contenuto fenolico totale determinato nelle soluzioni di miele di melata al 20% (p / v) è mostrato in Fig.  3B .

Contributo dei composti antibatterici derivati ​​dalle api all’attività antibatterica del miele di melata

Per studiare il contributo dei composti antibatterici derivati ​​dalle api all’attività antibatterica complessiva del miele di melata, i campioni sono stati trattati con un enzima proteolitico, la proteinasi K. Durante il trattamento con proteinasi K, tutto il contenuto proteico nelle soluzioni di miele al 50% (p / v) era completamente digerito (dati non mostrati). Campioni di melata non trattata e proteinasi trattati con K sono stati sottoposti ad analisi immunoblot di GOX e Def-1. Come previsto, GOX e Def-1 erano presenti in tutti i campioni non trattati (Fig.  4 ). D’altra parte, non sono state osservate bande immunoreattive per GOX e Def-1 in campioni trattati, confermando l’efficacia proteolitica della proteinasi K.

Figura 4
Figura4

Rilevazione di glucosio ossidasi (GOX) e defensin-1 (Def-1) in campioni di miele di melata (n = 23) e manuka di grado medico e miele di kanuka dopo trattamento con proteinasi K mediante immunoblotting. Aliquote (15 μl) di soluzione di miele al 50% (p / v) con o senza proteinasi K sono state risolte mediante elettroforesi su gel dodecil solfato-poliacrilammide (SDS-PAGE) e 16,5% Tricine-SDS-PAGE. Dopo la procedura di blotting semi-secco, la membrana bloccata è stata incubata durante la notte con un anticorpo policlonale di coniglio contro honey-API GOX o Def-1 (1: 2000). Vengono mostrate le macchie ritagliate. (Le macchie con le linee di taglio indicate sono mostrate nella figura supplementare  S2). Bande immunoreattive sono state rilevate in soluzione contenente compresse di SigmaFast 3,3-diamminobenzidina disciolte (GOX) o rilevate utilizzando un kit Immobilon Western (chemiluminescenza) potenziata (Def-1) potenziato.

I valori MIC sono stati determinati in campioni di miele trattati non trattati con proteinasi K. Non sono stati identificati cambiamenti significativi nei valori di MIC tra miele non trattato e trattato con proteinasi contro entrambi i batteri testati (Fig.  5 ), suggerendo che i componenti derivati ​​da api, incluso H 2 O 2 GOX-mediato , non sono responsabili per la marcata attività antibatterica delle miele di miele. Sebbene H 2 O 2 sia un importante composto antibatterico del miele di melata, la sua fonte potrebbe essere esclusivamente di origine botanica.

Figura 5
Figure5

Attività antibatterica di campioni di miele di melata (n = 23) e manuka di grado medico e miele di kanuka in seguito al trattamento con catalasi e proteinasi K contro isolati di a ( A ) Staphylococcus aureus e ( B ) Pseudomonas aeruginosa . Le soluzioni di miele al 50% (peso / volume) sono state trattate con catalasi (2000-5000 U / mg di proteina) ad una concentrazione finale compresa tra 1000 e 2500 U / ml a temperatura ambiente per 2 ore o proteinasi K (30 U / mg) a una concentrazione finale di 50 μg / ml a 37 ° C per 30 minuti. L’attività antibatterica è stata determinata con un dosaggio di concentrazione minima inibente (MIC). La MIC è stata definita come la più bassa concentrazione di soluzione di miele (%) che inibisce la crescita batterica. K, miele kanuka; M, tesoro manuka.

Ruolo di H 2 O 2 nell’attività antibatterica del miele di melata

Per determinare il ruolo di H 2 O 2 nell’attività antibatterica del miele di melata, le soluzioni di miele al 50% (p / v) sono state trattate con catalasi per 2 ore e sono state determinate MIC. I valori MIC dei campioni di miele con o senza trattamento catalasi contro entrambi i batteri testati sono mostrati in Fig.  5 . I campioni trattati con catalasi avevano una bassa attività antibatterica con valori medi di MIC del 30%. Inoltre, in sette campioni, i valori di MIC erano superiori al 30% dopo il trattamento con catalasi. L’effetto della catalasi sui valori MIC in tutti i campioni di miele di melata era molto significativo (NumDF = 2, DenDF = 268,43, F = 2136,38, P  <0,001) ei valori previsti erano tre volte più grandi (Fig.  6) rispetto ai campioni trattati con K non trattati e non trattati. È interessante notare che variazioni statisticamente significative (NumDF = 1, DenDF = 268,27, F = 8,52, P  = 0,004)) sono state osservate dopo il trattamento con catalasi tra S. aureus e P. aeruginosa (Figura  6 ). S. aureus era più resistente alla soluzione di miele dopo la rimozione di H 2 O 2 rispetto a P. aeruginosa .

Figura 6
figure6

Rappresentazione grafica dei risultati del modello misto lineare generale con tipo di trattamento variabile di risposta, specie batteriche e la loro interazione a due vie. ( Pseudomonas aeruginosa – rosso e Staphylococcus aureus – blu) .

È interessante notare che anche la MIC del miele di kanuka dopo il trattamento con catalasi è stata modificata, suggerendo che l’attività antibatterica del miele kanuka è, almeno in parte, dovuta alla generazione di H 2 O 2 . Come previsto, nel miele di manuka non sono stati osservati cambiamenti notevoli nell’attività antibatterica. Sorprendentemente, l’attività antibatterica del miele di manuka contro P. aeruginosa dopo il trattamento con catalasi è stata persino più elevata rispetto al trattamento senza enzimi.

Nonostante il fatto che le attività antibatteriche dei campioni di miele di melata fossero comparabili, la produzione di H 2 O 2 non era uniforme. L’analisi statistica non ha mostrato alcuna correlazione tra l’attività antibatterica e il livello di H 2 O 2 nei diversi campioni di miele (r = -0,38, P  = 0,08 e r = -0,03, P  = 0,89). I campioni di miele con il livello più alto di H 2 O 2 non erano i più attivi.

Discussione

Il miele è sempre più apprezzato per la sua attività antibatterica e di guarigione delle ferite e l’efficacia come trattamento di ferite e ustioni croniche. Tuttavia, ogni miele naturale esibisce una certa attività antibatterica e solo quelli con un’attività antibatterica forte e relativamente stabile sono stati selezionati per uso medico e clinico. In questo studio, ci siamo concentrati sul miele di melata come fonte di potenziale miele di grado medico per chiarire la sua attività antibatterica e per studiare il ruolo dei componenti antibatterici derivati ​​dalle api sulla sua attività antibatterica complessiva.

Una pletora di studi ha dimostrato l’importante ruolo di Def-1 e H 2 O 2nell’attività antibatterica del miele.

Def-1 è un peptide antibatterico appartenente al gruppo degli insetti defensin che è composto da 51 aminoacidi con un peso molecolare di 5,52 kDa. Bee Def-1 è efficace contro i batteri Gram-positivi 19 , 20 , 21 ; tuttavia, alcuni studi che hanno utilizzato il recombinante Def-1 hanno anche riportato la sua attività contro i batteri Gram-negativi tra cui P. aeruginosa e Salmonella choleraesuis 22 , 23 . Secondo il nostro recente studio 24 , Def-1 è un componente comune ma quantitativamente variabile nel miele e i suoi livelli in diversi campioni di miele sono correlati con l’attività antibatterica contro S. aureus. Recentemente, Def-1 ha anche dimostrato di essere un immunomodulatore nella guarigione delle ferite, dove contribuisce positivamente alla chiusura della ferita cutanea 25 . Nel presente studio, la quantità di Def-1 nel miele di melata non era correlata con l’attività antibatterica complessiva dei campioni contro S. aureus , suggerendo che il suo contributo a basse diluizioni (5-10%) è trascurabile.

Il fattore antibatterico più importante nel miele è H 2 O 2 , che è prodotto dalla conversione mediata da GOX del glucosio in acido gluconico in condizioni aerobiche in miele diluito 26 . Pertanto, GOX svolge un ruolo importante nella generazione di H 2 O 15 . Sebbene H 22 a concentrazioni presenti nel miele non uccida i batteri, è in grado di interagire con i segnali proliferativi delle cellule batteriche, e quindi influisce sulla crescita batterica anche ad alte diluizioni di miele 27 . Alcuni ricercatori hanno suggerito che i livelli di H 2 O 2nel miele possono differire tra i tipi di miele indipendentemente dall’origine botanica e geografica 14 . Alcuni studi hanno tentato di determinare la concentrazione di H 2 O 2 in diversi campioni di miele e di valutare il suo effetto sull’attività antibatterica complessiva 15 , 27 , 28 , 29 , 30 . Molti studi hanno dimostrato una maggiore correlazione tra l’attività antibatterica contro S. aureus e la quantità di H 2 O 2 nei campioni di miele. Nel presente studio, non vi era alcuna relazione ovvia tra il livello di H 2 O 2e l’attività antibatterica dei campioni di miele di melata; i campioni di miele con il livello più alto di H 2 O 2 non erano i più attivi. L’attività antibatterica era paragonabile a tutti i campioni di miele di melata, nonostante le variazioni della concentrazione di H 2 O 2 . Inoltre, la rimozione di H 2 O 2 mediante catalasi ha alterato l’attività antibatterica, poiché l’attività dopo il trattamento con catalasi era comparabile tra tutti i campioni di miele di melata. Allo stesso modo, Roshan e collaboratori (2017) non hanno trovato alcuna relazione tra la concentrazione di H 2 O 2e l’attività antibatterica complessiva di otto diversi campioni di miele australiano. I ricercatori hanno suggerito che bassi livelli di H 2 O 2 in diversi tipi di miele possono essere il risultato della presenza di sostanze fitochimiche diverse dal metilgliossale che potrebbero contribuire all’attività generale 30 .

Assumiamo che i composti polifenolici derivati ​​dalle piante, spesso riportati in campioni di miele, possano contribuire o modulare l’attività antibatterica. In presenza di ioni metallici di transizione (Cu e Fe) e di perossidi, i polifenoli, noti antiossidanti alimentari, possono agire come proossidanti accelerando la formazione di radicali idrossilici e la rottura del filamento ossidativo nel DNA 31 . Infatti, i polifenoli funzionano in due modi per promuovere l’attività antibatterica: producendo direttamente H 2 O 2 e riducendo Fe (III) a Fe (II), che innesca la reazione di Fenton per creare specie di ossigeno reattivo più potenti come i radicali idrossili . Un fattore chiave nel determinare se i composti polifenolici mostrano proprietà antiossidanti o antibatteriche è il valore di pH 32. In condizioni debolmente alcaline (pH 7,0-8,0), i polifenoli possono esibire attività pro-ossidativa e inibire la crescita batterica. Nel presente studio, la determinazione dei valori MIC del miele e della concentrazione di H 2 O 2 è stata effettuata a pH 7,3 e 7,0, rispettivamente. In queste condizioni sperimentali, è ovvio che i polifenoli del miele di melata possono agire in sinergia e inibire la crescita batterica. Come accennato, abbiamo misurato l’accumulo di H 22 in campioni di miele diluito, ma non abbiamo trovato alcuna correlazione tra la concentrazione di H 2 O 2 e l’attività antibatterica. È probabile che oltre all’accumulo di H 2 O 2La produzione mediata dai polifenoli di radicali idrossilici nel miele di melata influisce significativamente sull’attività antibatterica complessiva. Inoltre, è stato dimostrato che l’interazione chimica dei polifenoli del miele con H 2 O 2 si traduce nella generazione di prodotti responsabili della degradazione del DNA batterico 33 . È interessante notare che H 2 O 2 da solo non è in grado di indurre rotture del DNA ma è in qualche modo coinvolto in questo processo. Sebbene H 2 O 2 sia necessario per accelerare l’auto-ossidazione dei polifenoli attraverso l’idrolisi e funge da fonte di radicali idrossilici, la concentrazione di polifenoli è un fattore critico per l’attività antibatterica.

Il contenuto totale di polifenoli è risultato essere elevato in altri studi sui campioni di miele di melata 7 , 34 , 35 . Nel presente studio, il contenuto totale di polifenoli non differiva sostanzialmente tra i campioni di miele di melata testati (ad eccezione del campione n. 15), con un valore medio di 50 mg di GAE / 100 g di miele. Sarà importante determinare il limite di concentrazione critica dei polifenoli totali per il loro comportamento come agenti pro-ossidanti.

Diversi studi hanno tentato di identificare polifenoli e flavonoidi biologicamente attivi dal miele di melata di diversa origine botanica e geografica 6 , 36 , 37 . L’acido ferulico, la quercetina, il kaempherol e il particolare acido p-cumarico erano i polifenoli più abbondanti nei mieli di melata. In studi molto recenti 38 , la combinazione di acido p-cumarico con batteriocina ha mostrato effetti sinergici contro le cellule planctoniche dei batteri di origine alimentare. Allo stesso modo, la combinazione di polifenoli vegetali e H 2 O 2 si è dimostrata più efficace contro i batteri rispetto all’H 2 O 2 da sola e può indurre reazioni correlate allo stress ossidativo nei batteri 32. È stato ipotizzato che l’effetto antibatterico dei polifenoli vegetali sia legato all’H 2 O 2 indotta dai polifenoli e ad un aumento della generazione di specie di ossigeno reattivo endogeno 39 .

Fino ad ora, nessuno studio era stato condotto per determinare il ruolo dei composti antibatterici derivati ​​dalle api nel miele di melata. Qui, abbiamo dimostrato che l’attività antibatterica del miele di melata non dipende dalla produzione mediata da GOX di H 2 O 2 o dalla presenza di Def-1. Questa è un’osservazione interessante alla luce delle attuali conoscenze riguardanti le proprietà antibatteriche del miele. Il potenziale antibatterico del miele di melata non è quindi associato alla capacità di produzione di GOX e Def-1, in particolare delle colonie di api, che ha un grande impatto sulle proprietà biologiche del miele.

In conclusione, i campioni di miele di melata testati hanno mostrato un’attività antibatterica equivalente o, in alcuni casi, più elevata rispetto a quella del kanuka e del miele di manuka di qualità medica. Questa forte attività antibatterica fu abolita dal trattamento con catalasi. Sebbene l’H 2 O 2 sia un fattore importante nell’inibizione della crescita batterica, i fitofarmaci come i composti polifenolici e la loro interazione con H 2 O 2 sono i fattori chiave responsabili dell’attività antibatterica del miele di melata. Inoltre, i nostri risultati indicano che l’attività antibatterica del miele di melata non dipende dalla produzione mediata da GOX di H 2 O 2 o dalla presenza di Def-1.

Materiali e metodi

Campioni di miele

I campioni di miele (n = 28) raccolti nel 2016 sono stati ricevuti da apicoltori di diverse regioni della Slovacchia. I campioni sono stati selezionati in base al loro valore di conduttività elettrica (Codex Alimentarius, Bogdanov 2002). Cinque campioni sono stati esclusi dallo studio, in quanto non rispondevano ai criteri per il miele di melata. Complessivamente, sono stati utilizzati 23 campioni di miele di melata per ulteriori analisi. I campioni di miele sono stati anche confrontati con miele di qualità medica, Manuka Honey MGO 550 acquistato da Manuka Health (Nuova Zelanda) e crudo kanuka honey (HLKN1, n. 5054), gentilmente fornito dal Dr. Shaun Holt (honeylab, Nuova Zelanda).


Microrganismi

L’attività antibatterica dei campioni di miele è stata valutata contro gli isolati Pseudomonas aeruginosa CCM1960 e Staphylococcus aureusCCM4223, ottenuti dal Dipartimento di Microbiologia medica, Università medica slovacca (Bratislava, Slovacchia). Questi isolati batterici sono i due patogeni più frequentemente isolati dalle ferite.


Determinazione dell’attività antibatterica del miele

L’efficacia antibatterica dei campioni di miele è stata valutata con un dosaggio di concentrazione minima inibente (MIC) come descritto da Bucekova et al . (2014). In breve, la coltura batterica durante la notte è stata sospesa in soluzione salina tamponata con fosfato (PBS), pH 7,2, e la torbidità della sospensione è stata regolata a 10 8 unità formanti colonia (CFU) / ml e diluita con terreno di brodo Mueller-Hinton (MHB) (pH 7,3 ± 0,1) a una concentrazione finale di 10 6 CFU / ml. Quindi, 10 μl di aliquote di sospensione sono state inoculate in ciascun pozzetto di piastre sterili di polistirene a 96 pozzetti (Sarstedt, Germania). Il volume finale di ciascun pozzetto era di 100 μl, composto da 90 μl di terreno sterile o miele diluito e 10 μl di sospensione batterica. Dopo 18 ore di incubazione a 37 ° C, l’inibizione della crescita batterica è stata determinata monitorando la densità ottica a 490 nm. La MIC è stata definita come la più bassa concentrazione di miele che inibisce la crescita batterica. Tutti i test sono stati eseguiti in triplicato e ripetuti tre volte.

Le diluizioni seriali di ciascun campione di miele sono state preparate da una soluzione di miele al 50% (peso / volume), ottenendo concentrazioni finali di 45, 35, 30, 25, 20, 18, 16, 14, 12, 10, 8, 6 e 4%.

Oltre alla determinazione MIC, l’MBC è stato valutato in campioni di miele 40 . La vitalità dei batteri nei pozzetti senza torbidità è stata determinata distribuendo 100 μl su una piastra di agar MHB e incubando a 37 ° C per 24 ore. Il miele più basso che non ha portato alla sopravvivenza di batteri vitali è stato registrato come MBC.


Trattamento enzimatico di campioni di miele con catalasi e proteinasi K

Le soluzioni di miele al 50% (peso / volume) sono state trattate con catalasi (2000-5000 U / mg di proteina, Sigma-Aldrich, Regno Unito) ad una concentrazione finale compresa tra 1000-2500 U / ml a temperatura ambiente per 2 ore o proteinasi K (30 U / mg; Promega, WI, USA) a una concentrazione finale di 50 μg / ml a 37 ° C per 30 minuti. Campioni di miele trattati con catalasi e proteinasi K sono stati quindi utilizzati nel dosaggio antibatterico per determinare i valori di MIC contro S. aureus e P. aeruginosa .

Per determinare l’efficacia di entrambi gli enzimi, l’accumulo di H 2 O 2 èstato misurato in campioni trattati con catalasi dopo 24 ore di incubazione a 37 ° C e la presenza di GOX e Def-1 in campioni trattati con proteinasi K sono stati determinati mediante analisi immunoblot (vedi 2.9.).


Determinazione dell’attività GOX

L’attività GOX derivata dalle api è stata determinata con un kit di dosaggio Megazyme GOX (Megazyme International Ireland Ltd., Bray, Irlanda), che si basa sulla catalisi ossidativa del β-D-glucosio a D-glucono-δ-lattone, con la versione concomitante di H 2 O 2 . L’H 2 O 2risultante reagisce con acido p-idrossibenzoico e 4-amminoantipirina in presenza di perossidasi per formare un complesso colorante chinoneimmino, che ha un forte potere assorbente a 510 nm. L’attività enzimatica è stata determinata in soluzioni di miele al 20% (peso / volume) in una micropiastra a 96 pozzetti secondo le istruzioni del produttore.


Determinazione della concentrazione di H 2 O 2

La concentrazione di H 2 O 2 nei campioni di miele è stata determinata con un kit di dosaggio Megazyme GOX (Megazyme International Ireland Ltd), che si basa sulla versione H 2 O 2 . Per uno standard, è stato utilizzato H 2 O 2 diluito a 9,8-312,5 μM. In breve, le soluzioni di miele al 40% (p / v) sono state incubate a 37 ° C per 24 ore. Ogni campione di miele e standard è stato testato in duplicato in una micropiastra da 96 pozzetti e l’assorbanza è stata misurata a 510 nm utilizzando il lettore di micropiastre Synergy HT (BioTek Instruments, VT, USA).


Quantificazione di Def-1

Il peptide derivato dall’ape Def-1 è stato quantificato come descritto da Valachova et al . (2016). In breve, le diluizioni seriali di ciascun campione di miele sono state preparate da una soluzione al 50% (p / v) di miele, con una conseguente concentrazione finale di 2,5, 5 e 10%. Un saggio di immunoassorbimento legato all’enzima (ELISA) è stato eseguito utilizzando un anticorpo di Dif-1 policlonale anti-honeybee di coniglio sollevato contro un peptide sintetico corrispondente al C-terminale dell’ape Def-1 (CRKTSFKDLWDKRFG) 24 . La quantità di Def-1 misurata è stata espressa come percentuale delle proteine ​​totali, che sono state misurate usando il test Quick Start Bradford Protein (Bio-Rad, CA, USA) in base alle istruzioni del produttore. Tutte le misurazioni sono state eseguite in triplice copia e ripetute tre volte.


Contenuto fenolico totale

Il contenuto fenolico totale è stato determinato con un kit di dosaggio della quantificazione dei contenuti fenolici di Folin Ciocalteu (BioQuoChem, Spagna) in una soluzione di miele al 20% (peso / volume) in una micropiastra a 96 pozzetti secondo le istruzioni del produttore. L’acido gallico (GAE) è stato utilizzato come standard di riferimento ei risultati sono stati espressi come equivalenti GAE (mg / ml). L’assorbanza è stata misurata a 700 nm a 37 ° C.


Rilevamento di GOX e Def-1 mediante immunoblotting

Aliquote (15 μl) di soluzione di miele al 50% (p / v) con o senza proteinasi K sono state risolte mediante elettroforesi su gel dodecil solfato-poliacrilammide (SDS-PAGE) e tricina-SDS-PAGE 16,5% utilizzando una elettroforesi Mini-Protean II cellula (Bio-Rad). Le proteine ​​sono state trasferite su una membrana Advantec nitrocellulosa 0,22-μm (Sigma-Aldrich) in Tris 48 mM, glicina 39 mM e metanolo al 20% usando la procedura di asciugatura semi-secca. La membrana è stata bloccata per 1 ora in un tampone di tampone salino-Tween (TBST) tris-tamponato (Tris-HCl 50 mM, pH 7,5, NaCl 200 mM e Tween 20 0,05%) contenente 5% di latte essiccato senza grassi e incubato durante la notte con un anticorpo policlonale di coniglio contro honeybee GOX o Def-1 (1: 2000 in TBST). Dopo il lavaggio con TBST, le membrane sono state incubate per 2 ore in tampone bloccante contenente anticorpi contro la perossidasi di rafano di capra anti-coniglio (1: 2500 in TBST; Promega). Bande immunoreattive sono state rilevate in una soluzione contenente compresse di SigmaFast 3,3-diamminobenzidina disciolte (Sigma-Aldrich) o rilevate mediante kit Immobilon Western (chemio-luminescenza avanzata) Millipore (MA, USA).


Analisi statistica

Un modello misto lineare generale è stato utilizzato per analizzare le differenze nei valori MIC dopo il trattamento con catalasi e proteinasi K, nonché campioni non trattati. Poiché ogni campione è stato testato per ciascun trattamento e sia P. aeruginosa che S. aureus , l’identità dei campioni è stata controllata includendo una parte casuale del modello con l’ID del campione. Questo approccio ha permesso l’esclusione della variabilità inter-campione. Un ambiente di programmazione e statistica R è stato utilizzato per analisi statistiche ( www.R-project.org ). Il modello misto lineare generale è stato analizzato con il pacchetto lme4 41. Le correlazioni tra tutti i parametri sono state testate con il pacchetto Hmisc (pacchetto R versione 4.1-1) usando correlazioni di rango Spearmans non parametriche. Le correlazioni con coefficiente di correlazione r> 0.7 o <-0.7 sono state considerate importanti.

[Tratto da: www.nature.com ]

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[Tratto da: www.cochranelibrary.com ]

Rapporto su tre studi di prova su porcina: Confronto di un dermatomo con un anello di escissione rotante con dermatomi convenzionali per la raccolta di STSG e l’escissione di necrosi

Introduzione

I dermatomi vengono principalmente utilizzati per la rimozione della necrosi e la raccolta di un innesto cutaneo a spessore parziale (STSG). Per l’escissione tangenziale della necrosi, i dispositivi più comunemente utilizzati sono il coltello Humby 1 e il dermatoma Goulian Weck, 2entrambi i dispositivi a mano che non sono cambiati sostanzialmente dalla loro invenzione negli anni ’30. Entrambi i dispositivi possono anche essere utilizzati per raccogliere gli STSG, sebbene, in particolare per gli innesti più grandi, vengano utilizzati dermatomi meccanici (ad aria o elettrici) più comunemente. Con quest’ultimo, lo spessore del tessuto asportato è meglio controllato ed è possibile impiegare innesti più lunghi e più consistenti. 3

Il dermatomo “tipico”, sia meccanico che manuale, utilizza una lama dritta in modo oscillante. La direzione escissionale è perpendicolare all’oscillazione e lontana dall’operatore del dermatomo. Lo spessore dell’asportazione viene impostato utilizzando una piastra di protezione per dermatomi azionati a mano, mentre i dermatomi meccanici di solito hanno un quadrante per la regolazione della profondità situato sul lato.

L’escissione della giusta quantità di necrosi senza sacrificare strati vitali di tessuto sottostante si è dimostrata difficile, 4 anche con dermatomi moderni. “Scaffalatura” può verificarsi a causa di variazioni nella profondità di escissione, e “l’angolo di attacco” (l’angolo tra il coltello e la pelle) influenza anche lo spessore effettivo dell’asportazione. 5 Regolare lo spessore dell’escissione durante il funzionamento è molto difficile a causa della posizione del quadrante di regolazione della profondità sul lato del dispositivo, mentre, quando si utilizza un dermatomo manuale, la procedura chirurgica deve essere interrotta per installare una profondità diversa valutare. 

I dermatomi alimentati vengono allontanati dal chirurgo, mentre i dermatomi azionati a mano sono tirati verso l’operatore. I dermatomi guidati a mano hanno una curva di apprendimento ripida e una fedeltà limitata. Inoltre, i dermatomi motorizzati hanno una fedeltà limitata e difficoltà intrinseche nell’impegnare i tessuti; sono usati raramente per l’escissione (tangenziale). 

Le alternative al debridement o all’asportazione tangenziale della necrosi con un dermatomo includono ultrasuoni a contatto non a contatto, a bassa frequenza e idrochirurgia 6,7 , nonché un tipo specifico di enzima di bromelina. 8,9 Queste alternative hanno le loro peculiarità e la curva di apprendimento, 10-12 mentre il dolore è associato alla procedura della bromelina. 13 Altri enzimi hanno un successo significativamente inferiore, almeno nella cura dell’ustione, a causa dell’incongruenza e dell’affidabilità dei loro risultati. 10-12,14 La terapia con Maggot è sicura e molto efficace ma relativamente lenta rispetto all’asportazione chirurgica 15 e comporta un forte carico psicologico. 16,17L’escissione e il debridement con diversi tipi di laser, testati nella terapia dell’ustione, hanno avuto un discreto successo, ma non sono mai diventati terapie comuni. 18,19

Per superare le difficoltà associate alla capacità di osservare il sito di raccolta durante il funzionamento e apportare modifiche in tempo reale alla profondità del raccolto, è stato sviluppato un dermatomo facile da usare. Amalgatome SD (dispositivo di test; Exsurco Medical Inc, Wakeman, OH;Figura 1) è un nuovo dermatomo ad aria compressa con una lama di escissione circolare che ruota ad alta velocità e ha un intervallo di dissezione di 180 °. La maniglia ha un angolo del 15% rispetto alla lama, riducendo al minimo la necessità per l’operatore di esercitare pressione sul dermatomo. Questo, a sua volta, riduce la possibilità di incongruenze e scaffalature nello spessore dell’innesto preso. La placca di limitazione della profondità dello strumento è progettata per appiattire la pelle non appena si avvicina al tagliente. Il dermatomo viene anche tirato verso l’operatore anziché spinto via, consentendo un migliore controllo del movimento dello strumento. Poiché il misuratore di profondità si trova sulla parte superiore del dispositivo, è possibile modificare l’impostazione della profondità (0,005 in-0,045 pollici, 0,127 mm-1,13 mm) senza interrompere la procedura chirurgica. Il dermatomo esiste in gruppi di testa da 4 e 2 pollici; 

Lo strumento è stato progettato per superare i principali inconvenienti dei dermatomi convenzionali, mirando principalmente a migliorare la capacità di asportare tangenzialmente il tessuto, la manovrabilità e la consistenza dello spessore del tessuto asportato. Insieme, ciò dovrebbe comportare un potenziale aumento del trapianto poiché gli innesti possono essere prelevati da aree che sono difficili da usare con dermatomi convenzionali, tra cui prominenze ossee e aree contornate. L’intero progetto mira anche ad aumentare gli aspetti della facilità d’uso, come la semplicità nell’assemblaggio e nello smontaggio.

Per valutare la funzionalità del dispositivo di test, sono stati eseguiti 3 studi di proof-of-concept su porcini per confrontare il dispositivo di test con 3 diversi tipi di dermatomi azionati ad aria (dispositivi di controllo). Nel primo studio (Debridement 1), è stata misurata l’uniformità del tessuto necrotico asportato mentre il secondo studio (STSG 1) si è concentrato su diversi aspetti della raccolta di STSG, sia per quanto riguarda il sito donatore che per gli innesti ottenuti. Il terzo studio (STSG 2) ha affrontato diversi aspetti della raccolta di STSG e ha esaminato principalmente le diverse sfaccettature del sito donatore. L’obiettivo principale di tutti gli studi era di caratterizzare le prestazioni e la sicurezza del dispositivo di test nelle diverse indicazioni e confrontarlo con i dispositivi di controllo. I tessuti in eccesso (necrosi da ustioni e STSG) sono stati testati sull’uniformità in relazione allo spessore e la sopravvivenza è stata valutata per gli STSG. La valutazione del sito donatore includeva proprietà biomeccaniche, velocità di reepitelizzazione, velocità di contrazione, livello di eritema postoperatorio e pigmentazione. Per la valutazione visiva dell’eritema è stata utilizzata una scala da 0 a 4, con 0 che non rappresenta alcun eritema e 4 rappresenta un eritema grave. Per valutare l’edema è stata utilizzata una scala simile, che va da 0 (nessun edema) a 4 (grave, che si estende oltre l’area di esposizione). La percentuale di tessuto di granulazione e di reepitelizzazione è stata valutata visivamente dal ricercatore principale. è stata utilizzata una scala simile, che va da 0 (nessun edema) a 4 (grave, che si estende oltre l’area di esposizione). La percentuale di tessuto di granulazione e di reepitelizzazione è stata valutata visivamente dal ricercatore principale. è stata utilizzata una scala simile, che va da 0 (nessun edema) a 4 (grave, che si estende oltre l’area di esposizione). La percentuale di tessuto di granulazione e di reepitelizzazione è stata valutata visivamente dal ricercatore principale.

Obiettivi secondari negli studi Debridement 1 e STSG 1 includevano la valutazione degli aspetti della facilità d’uso, della manovrabilità, della facilità di sterilizzazione, della facilità di assemblaggio e di smontaggio, dell’uso come previsto e dell’uso nei margini presidiati. Per questi aspetti pratici, sono state utilizzate valutazioni soggettive, che vanno dal povero al bene. 

Materiali e metodi

Procedure generali 
L’obiettivo principale degli studi era la valutazione delle prestazioni e della sicurezza del dispositivo di test durante l’escissione della necrosi e della raccolta dell’innesto (rispetto ai dispositivi di controllo). Gli obiettivi secondari erano di valutare una serie di aspetti pratici dei dispositivi.

Tutti gli studi sono stati condotti in conformità con le normative statunitensi in materia di alimenti e farmaci sulle buone pratiche di laboratorio per gli studi di laboratorio non clinici CFR titolo 21 parte 58 e protocolli approvati dalle singole istituzioni. Gli studi Debridement 1 e STSG 1 sono stati eseguiti da NAMSA (Brooklyn Park, Minnesota, MN). Lo studio STSG 2 è stato eseguito seguendo un protocollo approvato dalla Commissione per l’assistenza e l’uso di animali presso l’Ohio State University (Columbus, OH). Entrambe sono istituzioni accreditate dall’associazione per la valutazione e l’accreditamento degli animali da laboratorio. 

La zootecnia e i protocolli operativi di base erano simili per tutti gli studi, sebbene ogni struttura usasse le proprie procedure operative standard approvate. Tutti gli studi erano prospettici, non ciechi e randomizzati nel carattere.

Per gli studi di Debridement 1 e STSG 1, sono stati utilizzati 4 femmine di Yorkshire Cross suini. Gli animali avevano 3-4 mesi e pesavano circa 60 kg alla data della procedura iniziale. Per lo studio STSG 2 sono stati utilizzati 4 maiali rossi Duroc di colore simile. Gli animali sono stati verificati per essere in buona salute attraverso un esame fisico eseguito da personale di assistenza veterinaria della struttura di test al momento dell’arrivo e 2 giorni prima della procedura di studio. Cibo e acqua sono stati forniti secondo la procedura operativa standard della struttura di test. La dieta era un mangime disponibile in commercio da un fornitore approvato dalla struttura di prova. 

Per tutti gli studi, il giorno delle procedure, gli animali sono stati sedati, intubati e preparati per procedure con uno scrub antisettico. Le ferite sono state vestite dopo l’intervento con una medicazione neutra, non aderente e separata. Il dolore postoperatorio è stato affrontato correttamente (ad es. Con cerotti Novaplus Fentanyl, Watson Pharmaceuticals, Inc, Parsippany, NJ). Gli animali sono stati recuperati da anestesia e restituiti alle abitazioni generali. Durante la parte di vita dello studio, gli animali sono stati osservati quotidianamente per la salute generale da parte del personale addetto alla cura degli animali. Per Debridement 1 e STSG 1, ogni ferita e i tessuti circostanti sono stati osservati, valutati da un veterinario del centro di saggio e fotografati quotidianamente. 

Per gli studi Debridement 1 e STSG 1, 28 (± 2) giorni dopo le procedure di escissione della pelle e di escissione della necrosi, gli animali sono stati sedati, anestetizzati e umanamente eutanizzati. È stata eseguita una necroscopia generale. Le ferite sono state valutate visivamente, misurate e descritte e successivamente asportate e conservate in formalina tamponata neutra al 10% per la valutazione istologica. 

Durante lo studio sono state raccolte biopsie da 6 mm. Le biopsie sono state congelate a -20 ° C; le criosezioni sono state tagliate con uno spessore di 7-μ, colorate con ematossilina ed eosina e fotografate con microscopia a campo chiaro. Le misurazioni di spessore istologico sono state portate al millesimo di pollice più vicino con un microscopio calibrato. Emotologia preoperatoria e postoperatoria inclusa ematologia (emocromo completo con differenziale) e profilo sierico standard, inclusi test per le funzioni epatiche e renali. 

Per lo studio STSG 2, il tempo di eutanasia umana era di 30 giorni dopo la raccolta. 

Studio STSG 1: procedura
In questo studio, 6 ferite (3 a sinistra, 3 a destra della colonna vertebrale) sono state create in modo randomizzato utilizzando il dispositivo di test o di controllo ( Figura 2 ). Sono stati utilizzati un totale di 4 maiali, creando così 24 lesioni. Le ferite erano situate ad un minimo di 2,5 cm dalla spina mediana e distanziate uniformemente lungo l’estensione della cresta dorsale. Gli STSG sono stati raccolti con il dispositivo di test della testa 4-in (lama rotante) e il dermatome Humeca D80STS (HUMECA, Borne, Paesi Bassi) alimentato a batteria e Integra Padgett Electric Dermatome (Integra LifeSciences, Plainsboro, NJ) (dispositivi di controllo, entrambi con lame oscillanti).

I siti donatori erano da 7,0 cm a 9,5 cm x 5,0 cm a 10,0 cm x 0,018 cm a 0,025 cm. Ogni sito donatore è stato osservato e valutato sui livelli di edema ed eritema (range, assente a grave), presenza e percentuale di tessuto di granulazione (range, assente da sovramigranulazione) e livello di reepitelizzazione (range, assente per completare la reepitelizzazione) da un veterinario qualificato Le medicazioni di copertura sono state cambiate giornalmente e sono rimaste in vigore per una durata ritenuta necessaria da un veterinario del centro di saggio. Gli animali sono stati collocati in giacche per impedire interruzioni ai siti dei donatori. Terapie antibiotiche e analgesiche sono state somministrate se e quando necessario. Alla fine dello studio (giorno 28 [± 2]), gli animali sono stati sottoposti ad eutanasia e i tessuti sono stati raccolti secondo le procedure precedentemente descritte. A questo punto, sono state effettuate biopsie per l’analisi istologica. 

Studio del debridement 1: procedura
In questo studio, 24 ustioni sono state create in modo randomizzato e distanziate in modo simile a quelle dello studio STSG 1. Sei ustioni cutanee da media a profonda, di circa 4 cm di diametro, sono state create utilizzando un modello 20 convalidato modificato con un’asta di alluminio riscaldata mediante immersione in acqua bollente per circa 15-20 minuti ( Figura 3).). L’asta quindi è stata applicata senza pressione al dorso dell’animale per 20 a 40 secondi. Le bruciature erano vestite con una benda assorbente non aderente. Tre giorni dopo la creazione di ustione, quando le lesioni erano clinicamente determinate ad avere una quantità appropriata di tessuto vescicale e necrotico da sottoporre a debridement, gli animali venivano sedati, anestetizzati e preparati per le procedure. La versione da 2 pollici del dispositivo di test è stata utilizzata per l’escissione tangenziale e confrontata con il (manuale) Goulian Weck Skin Graft Knife, comunemente indicato come Weck Knife, come controllo (più produttori, ad esempio Teleflex Medical, Wayne, PA). Le ustioni sono state sbrigliate usando sia i dispositivi di test che di controllo in conformità con le istruzioni per l’uso dei diversi dermatomi e con impostazioni fisse.

Le procedure postoperatorie erano, essenzialmente, simili a quelle nello studio STSG 1 come lo erano l’analisi e il punteggio delle ferite. A 28 (± 2) giorni dopo le procedure di sbrigliamento, gli animali sono stati sedati e sottoposti a eutanasia umana con un sovradosaggio endovenoso di una soluzione di eutanasia a base di barbiturici. Sono stati prelevati campioni istologici e è stata eseguita una necropsia limitata. 

Studio STSG 2: procedura
Nello studio STSG 2, il dispositivo di test è stato confrontato con uno Zimmer Biomet Air Dermatome (Zimmer Biomet, Warsaw, IL). La ferita è stata eseguita in modo casuale e da un solo chirurgo, coautore di questo documento. Il protocollo di ferimento è stato separato in 2 segmenti diversi. 

Per un’analisi sull’uniformità dello spessore, sono state raccolte biopsie del punzone da 6 mm a intervalli di 3 cm da ciascun innesto raccolto a diversi livelli di spessore del dermatoma (0,012 in -0,018 pollici). Le biopsie sono state collocate tra 2 vetrini e misurati con calibri digitali. 

Per valutare la quantità totale di pelle raccolta e la quantità di pelle utilizzabile (per questa misurazione sono state escluse aree troppo sottili o irregolari nell’opinione clinica del ricercatore principale), ciascun pezzo di pelle è stato fotografato, digitalizzato e area totale misurata utilizzando planimetria computerizzata. 

La vitalità dell’innesto è stata misurata utilizzando un test MTT, come descritto in precedenza, 21con biopsie perforate, prese a circa 3 cm di distanza lungo la lunghezza del margine di randomizzazione dell’innesto rispetto ai punti di raccolta centrale. Sei siti per ciascun innesto (n = 6 / dispositivo) sono stati valutati con assorbanza media ± errore standard del grafico medio (SEM). Una maggiore assorbanza indica un livello più elevato di metabolismo cellulare, che a sua volta indica una maggiore vitalità.  

Nella seconda parte dello studio STSG 2, la reepitelizzazione e la contrazione del sito donatore, il colore (valutato visivamente come l’investigatore principale) e la biomeccanica sono stati valutati su 6 diversi animali. Un STSG che misura 2 x 10 pollici è stato raccolto su entrambi i lati del dorso con il sito del dispositivo di raccolta randomizzato. Le misurazioni di perdita d’acqua transepidermica (TEWL, Tewameter TM 300, Courage + Khazaka electronic GmbH, Colonia, Germania) sono state raccolte a 3, 7, 14 e 29 giorni dopo la raccolta con 3 misurazioni individuali per sito donatore raccolte in ciascun momento e presentate come TEWL medio ± SEM. Le fotografie e i tracciamenti di ciascun sito donatore sono stati raccolti nello stesso momento con scansioni tracciate (Brother MFC-8710DW, Brother International, Bridgewater, NJ) e area totale del sito del donatore valutata utilizzando ImageJ (software ImageJ, National Institutes of Health, Bethesda, MD). La contrazione del sito donatore è stata calcolata dividendo l’area misurata in un dato punto temporale (Af) per la dimensione dell’area iniziale (Ai) moltiplicata per 100. Percentuale media dell’area originale ± SEM è stata tracciata per ciascun gruppo in ciascun punto temporale. 

All’ultimo momento (giorno 29), la pigmentazione e l’eritema del sito donatore sono stati valutati utilizzando un Mexameter (Courage + Khazaka electronic GmbH). Il dispositivo espone la pelle alla luce a 3 diverse lunghezze d’onda (568 nm, 660 nm e 870 nm) e calcola la quantità di luce assorbita dalla pelle ad ogni lunghezza d’onda. Il rossore della pelle (eritema) e la pigmentazione sono stati quantificati in 3 punti diversi lungo ciascun sito donatore (n = 6 siti donatori / dispositivo) e normalizzati a eritema e pigmentazione della pelle circostante (misurata per ciascun maiale). I risultati sono stati tracciati individualmente come colore normalizzato per ogni maiale e come deviazione media normale per tutti i suini.

La biomeccanica del sito donatore al 29 ° giorno dopo la raccolta è stata misurata utilizzando un BTC-2000 portatile (SRLI Technologies, Franklin, TN) e un ballistometro torsionale (Dia-Stron, Clarksburg, NJ). Il dispositivo portatile applica l’aspirazione alla pelle e misura la deformazione della pelle in risposta all’aspirazione. Rigidità della pelle, elasticità e lassità (flessibilità) sono state calcolate dalle curve di spostamento del tempo.

Analisi statistiche
Tutti i dati dello studio STSG 2 sono stati confrontati utilizzando un test t di Student (SigmaStat v.12; Systat Software Inc, San Jose, CA), con P <.05 considerato statisticamente significativo.

Risultati

L’obiettivo principale di questi studi era di confrontare il dispositivo di test con dispositivi convenzionali su prestazioni e sicurezza nella raccolta di STSG e necrosi eccitanti, mentre gli obiettivi secondari includevano aspetti di guarigione e facilità d’uso. Per quanto riguarda la sicurezza, nessuno degli animali in nessuno degli studi ha sviluppato alcuna esperienza avversa e tutti sono rimasti in buona salute durante lo studio; inoltre, tutte le procedure sono state completate con successo. Non ci sono stati cambiamenti significativi in ​​nessuno dei valori negli esami del sangue su nessuno degli animali durante lo studio.

Studio STSG 1 
L’osservazione postoperatoria ha mostrato livelli bassi e comparabili di eritema ed edema tra le diverse ferite, mentre lo sviluppo del tessuto di granulazione era simile per quanto riguarda la percentuale della superficie della ferita e la velocità di sviluppo. Istologicamente, tutte le lesioni hanno mostrato una quantità simile di fibrosi (minima) nel derma, e anche i segni di infiltrazione e infiammazione cellulare erano simili. Tutte le ferite hanno mostrato un profilo di guarigione generale simile nel tempo e sono state completamente reepitelizzate alla fine dello studio (postop giorno 28).

Lo spessore dell’innesto, misurato con un microscopio calibrato, era più consistente (minore varianza) per quelli presi con il dispositivo di test rispetto ai dispositivi di controllo ( Tabella ). Il dispositivo di test ha anche ottenuto punteggi migliori rispetto ai controlli sulla consistenza della relazione tra l’impostazione della profondità e lo spessore effettivo dell’innesto, nonché sulla dimensione generale del dispositivo e sulla manovrabilità. Valutazioni sulla facilità di sterilizzazione; assemblaggio, disassemblaggio e “istruzioni facili da seguire”; utilizzo dei dispositivi come previsto; possibilità di utilizzare i dispositivi entro il margine previsto; e la manovrabilità erano simili tra i dispositivi di test e di controllo. 

Studio del debridement 1
L’obiettivo di questo studio era di confrontare le prestazioni e la sicurezza di 2 tipi di dermatomi se usati per l’escissione della necrosi cutanea in ustioni profondi a spessore parziale. Le procedure di debridement sono state efficaci per tutte le ferite. 

I punteggi di edrema ed edema erano simili tra le ferite escissionali create dai dispositivi di test e controllo e relativamente alti immediatamente dopo il debridement. I punteggi sono diminuiti gradualmente con il passare del tempo. Non sono state osservate differenze per quanto riguarda lo sviluppo post escissione del tessuto di granulazione e la reepitelizzazione. È stato notato che i siti di controllo hanno una scarica (sierosa o sierosa) durante lo studio più frequentemente rispetto ai siti di test. La dimensione media della ferita (compresa la contrazione) alla fine dello studio era simile per i dispositivi di test e controllo (rispettivamente di 3,20 cm 2 e 3,18 2 cm) con una guarigione normale e completa. 

Le misurazioni dello spessore con un microscopio calibrato dei tessuti necrotici asportati hanno mostrato un intervallo di spessore più ristretto rispetto al controllo ( Tabella ). Per il dispositivo di test, è stato dimostrato un livello più alto di accuratezza e ripetibilità per quanto riguarda l’impostazione del dermatome e per lo spessore effettivo del tessuto asportato ( Tabella ).

Il dispositivo di test ha ottenuto punteggi soggettivi migliori sull’assemblaggio del dispositivo, la facilità d’uso complessiva, la profondità del debridement come previsto, la consistenza dello spessore del debridement, la quantità di perdita di sangue (meno perdita di sangue fornita un punteggio migliore), l’accuratezza del dispositivo e la dimensione del dispositivo . Il dispositivo di test e controllo ha ricevuto punteggi paritari su altri aspetti dell’uso, come “istruzioni facili da seguire”, facilità di sterilizzazione, facilità di assemblaggio e disassemblaggio, utilizzo dei dispositivi come previsto, possibilità di utilizzare i dispositivi entro il margine previsto , manovrabilità e facilità di smontaggio del dispositivo. 

 

Studio STSG 2
Per ogni dispositivo, non vi era alcuna differenza nella quantità utilizzabile di tessuto (cioè, nessuna area di innesto troppo sottile per l’uso). La vitalità, misurata con MTT, 21 non era significativamente diversa tra i dispositivi di test e controllo per tutti i suini ad eccezione del numero 6 ( Figura 4A ) senza differenze rilevabili quando tutti i dati sono stati confrontati ( Figura 4B ; P = .875). Entrambi i dispositivi sono stati asportati a profondità iniziali simili ( Figura 5 ). Il giorno 3 è stata avviata la reepitelizzazione, completata al giorno 7. Non sono state osservate differenze significative nella struttura cutanea o epidermica tra i dispositivi di controllo e di test. 

Il TEWL, che quantifica direttamente il ristabilimento della funzione di barriera epidermica, è diminuito in funzione del tempo post raccolta in entrambi i gruppi. Nel giorno postop 14, il sito donatore nel gruppo di test aveva una TEWL significativamente inferiore ( Figura 6 ); nessuna differenza significativa è stata rilevata, tuttavia, in qualsiasi altro momento e siti donatori da entrambi i gruppi hanno raggiunto il baseline entro il giorno 29. La contrazione del sito donatore non era significativamente diversa tra il controllo e il dispositivo di test ( P > .05) ( Figura 7 ).

La valutazione quantitativa del colore nei siti donatori ha mostrato che i siti di controllo tendevano ad essere più eritematici rispetto ai siti del dispositivo di test ( Figura 8A ), con tendenza del pigmento verso ipopigmentato rispetto a iperpigmentato come osservato nei siti di controllo ( Figura 8B ). A giudicare dal colore generale, eritema e pigmentazione sono stati ridotti significativamente nei siti donatori raccolti con il dispositivo di test ( Figura 9 ). 

Le proprietà biomeccaniche dei siti donatori, create con il test o il dispositivo di controllo, non hanno mostrato differenze statisticamente significative in termini di rigidità e percentuale di lassità o elasticità ( Figura 10 ).

Discussione

La necrotectomia e la raccolta di STSG sono procedure comuni nella gestione di molti diversi tipi di ferite, incluse le ustioni. Per il debridement (necrotectomia), i dermatomi guidati a mano sono più comunemente utilizzati, sebbene i dispositivi a ultrasuoni e idrochirurgia a bassa frequenza abbiano guadagnato popolarità. 6,7 Gli innesti cutanei a spessore spaccato vengono raccolti utilizzando dermatomi manuali o meccanici. Gli studi di proof-of-concept qui descritti miravano a confrontare un nuovo tipo di dermatomo con quelli “standard”. 

I risultati complessivi degli studi STSG hanno mostrato prestazioni equivalenti tra i dermatomi di test e di controllo su una serie di aspetti clinici e pratici. La velocità di guarigione dei siti donatori era simile tra i diversi tipi di dermatomi (entrambi gli studi) senza differenze sostanziali nell’osservazione visiva tramite istologia o attraverso misurazioni TEWL. La vitalità complessiva del trapianto è risultata simile nello studio STSG 2, così come l’usabilità complessiva degli innesti raccolti. Il giorno postop 29, anche la contrazione del sito donatore e le proprietà biomeccaniche (lassità, elasticità e rigidità) erano simili tra i gruppi di test e di controllo. L’eritema e la pigmentazione erano significativamente maggiori quando il sito veniva raccolto da un dermatomo convenzionale. Va notato, tuttavia, che sia la pigmentazione che l’eritema dei siti donatori cambiano per un periodo prolungato.22 Pertanto, il colore dei siti donatori può ritornare a valori normali come il tessuto continua a guarire e rimodellare.

Negli studi Debridement 1 e STSG 1, rispettivamente sulla raccolta di STSG e l’escissione della necrosi, le misurazioni dello spessore con un microscopio calibrato hanno mostrato una migliore consistenza all’interno dei tessuti sottoposti a test-dermatoma. Le osservazioni relative alla guarigione delle ferite (ad es. Eritema postoperatorio ed edema) hanno mostrato risultati simili. Le percentuali di sviluppo sia del tessuto di granulazione che dell’epitelio, così come la velocità di reepitelizzazione, erano uguali sia nelle ferite debride che nei siti donatori. Nello studio Debridement 1, l’uso del dispositivo di test è stato osservato soggettivamente per determinare una minore perdita di sangue rispetto a quando è stata eseguita l’escissione con il dispositivo di controllo. Istologicamente, non c’erano differenze significative riguardo agli aspetti dell’infiammazione, della fibrosi o della guarigione.

Nello studio STSG 1, il dispositivo di test ha raggiunto punteggi migliori rispetto ai dispositivi di controllo sull’assemblaggio del dispositivo, facilità d’uso, profondità dello sbrigliamento come previsto dall’impostazione sul misuratore di profondità, consistenza dello spessore del debridement, manovrabilità e dimensioni del dispositivo. 

Nello studio Debridement 1, il dispositivo di test ha ottenuto punteggi soggettivi migliori sull’assemblaggio del dispositivo, facilità d’uso, profondità del debridement come previsto dall’impostazione sul misuratore di profondità, consistenza dei tessuti asportati, accuratezza del dispositivo e dimensioni del dispositivo. Né nello studio STSG 1 né nello studio Debridement 1 i dispositivi di controllo hanno ottenuto un punteggio migliore su nessuno degli aspetti di facilità d’uso.

Limitazioni

Gli studi descritti qui sono di piccole dimensioni. Ancora più importante, sebbene la pelle di maiale assomigli in larga misura alla pelle umana, i risultati in uno studio suino possono essere estrapolati alla situazione umana solo in misura limitata. Gli studi erano diversi nella loro configurazione, ma ciò è stato fatto per misurare diversi aspetti della raccolta di STSG, l’escissione della necrosi e i successivi aspetti della guarigione della ferita e della qualità dei tessuti asportati. 

I risultati di questi studi, tuttavia, sono uniformi e coerenti: il dispositivo di test ha eseguito almeno altrettanto bene sulla maggior parte degli aspetti dello studio rispetto ai dispositivi di controllo per quanto riguarda l’escissione di necrosi e la raccolta di un STSG, mentre lo spessore microscopicamente misurato del test – il tessuto asportato dai denti era più uniforme.

Conclusioni

Il dermatomo test, con un anello di escissione rotante ad alta velocità, è stato confrontato in 3 studi suina con dermatomi convenzionali, meccanici o manuali per l’escissione della necrosi dopo una lesione da ustione e per la raccolta di STSG. La performance del dermatoma test è stata pari ai dermatomi di controllo su tutti gli aspetti studiati nei 3 studi per quanto riguarda la guarigione generale, compresa la vitalità degli innesti raccolti, il tempo di completare la reepitelizzazione e le proprietà biomeccaniche dei siti donatori. Sebbene ci fossero differenze statisticamente significative sul livello di pigmentazione nel giorno postop 30, questo punto temporale è troppo presto per trarre conclusioni a lungo termine su questo aspetto dei risultati. Il dispositivo di test ha ottenuto un punteggio migliore sulla consistenza dello spessore dei tessuti asportati, misurato utilizzando un microscopio calibrato, 

Il dispositivo di test ha anche ottenuto un punteggio migliore su diversi aspetti dell’usabilità, tra cui, in particolare, la manovrabilità, che è ancora un altro aspetto importante dell’uso di dermatome. Mentre questi risultati sono stati ottenuti negli studi suina, indicano alcuni miglioramenti essenziali rispetto ai dispositivi standard utilizzati per la raccolta di STSG e per l’escissione della necrosi. Gli studi umani dovranno essere eseguiti per testare gli stessi parametri. 

[Tratto da: www.woundsresearch.com ]

Domande frequenti sulla stadiazione delle ulcere da pressione

stadiazione dell'ulcera da pressione

Di Donna Sardina, RN, MHA, WCC, CWCMS, DWC, OMS

Le ulcere da pressione di stadiazione possono essere difficili. Di seguito sono riportate alcune domande e risposte comuni sulla gestione temporanea.

D.  Se un’ulcera da pressione guarisce (completamente epitelizzata sopra), ma successivamente riapre nello stesso sito, come dovrebbe essere messa in scena?

A.  Secondo il NationalAdvisory Panel diPressure Ulcer , se un pressureulcer si riapre nello stesso sito, l’ulcera dovrebbe essere elencata nella
diagnosi distadiazione precedente(ad esempio, se si trattasse di uno stadio IV prima della sua chiusura, si tratterebbe di uno stadio IV quando è stato riaperto). 1
Ricorda che le ulcere da pressione guariscono a una profondità progressivamente più bassa. Non sostituiscono i muscoli persi, il grasso sottocutaneo o il derma prima di essere reepitelizzati. Invece, l’ulcera a tutto spessore è riempita con tessuto cicatriziale composto principalmente da cellule endoteliali, fibroblasti, collagene e matrice extracellulare. A Stage IV ulcere da pressione , di conseguenza, non può diventare una fase III, fase II, o successivamente Fase I della pressione ulcera . 1

D. La stadiazione dell’ulcera da pressione può essere utilizzata per le ulcere venose?

R. No. La Nazionale Pressure Ulcer Advisory Panel ed europeo Pressione ulcera stato Advisory Panel che un ulcera da pressione sistema di classificazione non può essere utilizzato per descrivere la perdita di tessuto nelle ferite diverse da ulcere da pressione. 2

D. Se una ferita si presenta per la prima volta come sospetta lesione del tessuto profondo (SDTI) e quindi si apre, dovrei mapparla come un SDTI di guarigione o ridurla come si presenta?

A. La stadiazione si basa sul livello più profondo della distruzione dei tessuti attraverso gli strati della pelle; quindi, ti esibisci in base al livello di distruzione che vedi e / o senti. Quindi, poiché l’ulcera cambia caratteristiche, dovresti ridurla in base a ciò che vedi. 
Ricordati di fare riferimento alle definizioni per ogni fase, e se non puoi dire quello che stai guardando, documenta la ferita come impossibile.

D. Una volta che un’ulcera da pressione viene sbrigliata, si trasforma in una ferita chirurgica e non è più necessaria la stadiazione?

A. Secondo i Centers for Medicare e Medicaid Services (CMS), un’ulcera da pressione che è stata debrida chirurgicamente rimane un’ulcera da pressione e non è considerata una ferita chirurgica. 3,4

D. Quale sarebbe il nuovo stadio per un’ulcera da pressione Stage II che sviluppa slough?

R. Poiché la stadiazione si basa sul livello più profondo di distruzione dei tessuti attraverso gli strati della pelle, si mette in scena l’ulcera in base al livello di distruzione che si vede e / o si sente. 
Se l’ulcera dello stadio II è coperta da una fessura nella misura in cui non è possibile vedere o palpare il livello più profondo di distruzione tissutale, sarebbe considerato impossibile. Tuttavia, se vi è una macchia sparsa e superficiale e il livello più profondo di distruzione dei tessuti può essere visto o palpato, l’ulcera potrebbe essere uno stadio III o uno stadio IV.

D. Se un’ulcera da pressione Stadio IV viene riparata con un lembo chirurgico, sarebbe ancora uno stadio IV o sarebbe impossibile da superare?

A. Secondo il CMS, se si esegue un lembo muscolare, un lembo di avanzamento cutaneo o un lembo rotazionale per sostituire chirurgicamente un’ulcera da pressione, l’area è considerata una ferita chirurgica e non è più un’ulcera da pressione. Se l’aletta fallisce, continua 
a codificare l’area come ferita chirurgica fino a quando non viene guarita. 3,4

D. Una ferita può avere due stadi? La mia paziente ha un’ulcera da pressione di stadio III, ma vedo anche un po ‘di viola scuro in parte. Devo documentarlo come fase III con sospetta lesione del tessuto profondo?

A. Una ferita non può avere due fasi. L’intera ulcera da pressione dovrebbe essere messa in scena in base al livello più profondo di distruzione del tessuto nell’ulcera, quindi in questo caso la ferita sarà considerata stadio III. Una profondità di Fase III è più profonda di una sospetta lesione del tessuto profondo.

D. So che l’attrito e il taglio contribuiscono allo sviluppo delle ulcere da pressione, ma quando lo metto in scena? Ad esempio, il gomito di un paziente si è sfregato sulla superficie del letto, causando la perdita dell’epidermide. Si tratta ora di un’ulcera da pressione da abrasione o da stadio II?

A. La situazione che descrivi sarebbe un’abrasione. 
Vale la pena considerare il ruolo dell’attrito e delle ulcere da pressione. La forza di attrito si verifica quando due oggetti si sfregano l’uno contro l’altro. L’attrito non è una causa diretta delle ulcere da pressione, ma può contribuire allo stress da taglio nella pelle e negli strati più profondi del tessuto, che, in combinazione con la pressione, provoca ulcere da pressione. 5

D. Un paziente può avere una ferita da attrito senza pressione?

A. La forza di attrito si verifica quando due oggetti si sfregano l’uno contro l’altro. Secondo Hanson e colleghi, “l’attrito rovina la pelle dell’epidermide e del derma, riducendo così la quantità di pressione necessaria per creare un’ulcera da pressione”. 6

D. Un paziente può avere una ferita da taglio senza pressione?

A. Sì, ma è raro. La pressione sui tessuti molli, specialmente se sopra una prominenza ossea, causerà un certo grado di taglio attraverso la distorsione dei tessuti. 2,5 Le sollecitazioni di taglio derivano da forze applicate tangenzialmente ad una superficie e causano la deformazione dell’oggetto coinvolto. Lo stress da taglio di solito si verifica in combinazione con la pressione. 5

D. La cintura di un paziente si è conficcata nel suo fianco e ha causato la rottura della pelle. Questa è considerata un’ulcera da pressione?

A. Sì. La pressione e l’attrito dalla costrizione della cintura sono molto probabilmente la causa della rottura della pelle, e questa sarebbe considerata un’ulcera da pressione.

D. Un paziente ha una fusione o un dispositivo rimosso e vi è una rottura della pelle al di sotto. È un’ulcera da pressione?

R. Sì, questa sarebbe considerata un’ulcera da pressione e andrebbe messa in scena in base alla profondità della distruzione del tessuto.

D. Il mio paziente ha un’ulcera da pressione che è riempita al 100% con slough e ho determinato che è inaffidabile. Oltre a documentare lunghezza e larghezza, dovrei provare anche a determinare una profondità? Puoi tecnicamente avere una profondità di 0,1 cm?

R. Può essere difficile misurare la profondità nelle ulcere superficiali a spessore parziale o nelle ferite coperte da slough. Se la profondità è inferiore a 1 mm, documentare come “<0,1 cm”. 7 
Tenere presente che se una ferita è aperta, avrà profondità, perché almeno l’epidermide è stata penetrata. L’epidermide ha uno spessore compreso tra 0,1 e 0,6 mm e lo spessore del derma può variare da 2 a 4 mm.

[Tratto da: www.woundcareadvisor.com ]

Il rischio di morte è 9 volte superiore all’amputazione per le persone in remissione del piede diabetico

OBIETTIVI / IPOTESI:

Il nostro obiettivo era quello di studiare la sopravvivenza libera da amputazione in persone ad alto rischio di ulcere del piede nel diabete (“piede ad alto rischio”) e di confrontare diverse sottocategorie di piede ad alto rischio.

METODI:

Complessivamente, 17.353 persone con diabete e piede ad alto rischio da gennaio 2008 a dicembre 2011 sono state identificate dal registro per il diabete in tutta la Scozia (Scottish Care Information-Diabetes: N = 247.278). I partecipanti sono stati seguiti fino a 2 anni dalla linea di base e sono stati classificati in tre gruppi: (1) quelli senza ulcera precedente, (2) quelli con un’ulcera attiva o (3) quelli con un’ulcera precedente guarita. Sono stati esclusi i partecipanti con precedente amputazione minore o maggiore. Sono stati usati modelli accelerati di tempo di fallimento per confrontare la sopravvivenza libera da amputazione fino a 2 anni tra i tre gruppi di esposizione.

RISULTATI:

Il tasso di sopravvivenza senza amputazione di 2 anni in tutte le persone affette da diabete con piede ad alto rischio era dell’84,5%. In questo gruppo di studio, 270 persone (10,0%) hanno avuto un’amputazione e 2424 (90,0%) sono morte durante il periodo di follow-up di 2 anni. Le persone che avevano ulcere attive e cicatrizzate in precedenza al basale avevano una sopravvivenza libera da amputazione di 2 anni significativamente più bassa rispetto a quelli che non avevano ulcera precedente (entrambi p <0,0001). La percentuale di persone morte entro 2 anni per le persone con ulcera guarita, ulcera attiva o assenza di ulcera basale era rispettivamente del 22,8%, 16% e 12,1%.

CONCLUSIONI / INTERPRETAZIONE:

Nelle persone giudicate ad alto rischio di ulcerazioni del piede, il rischio di morte era fino a nove volte il rischio di amputazione. I tassi di mortalità erano più alti per le persone con diabete che avevano ulcere cicatrizzate rispetto a quelle con ulcere attive. Tuttavia, le persone con ulcere attive avevano il più alto rischio di amputazione.

[Tratto da: www.diabeticfootonline.com ]

Riposizionamento per la prevenzione delle ulcere da decubito negli adulti

Un’ulcera da pressione (PU), indicata anche come “lesione da pressione”, “ulcere da pressione” o “piaghe da decubito” è definita come un’area di danno tissutale localizzato causata da forze di pressione, attrito o cesoiamento non esercitate su qualsiasi parte di il corpo. Le PU si presentano comunemente in pazienti anziani e meno mobili e comportano impatti umani ed economici significativi. L’immobilità e l’inattività fisica sono considerati fattori di rischio importanti per lo sviluppo di PU e il riposizionamento manuale dei pazienti in ospedale o di assistenza a lungo termine è una strategia comune di prevenzione delle ulcere da pressione.

Obiettivi

Gli obiettivi di questa revisione erano: 
1) valutare gli effetti del riposizionamento sulla prevenzione delle UdP negli adulti, indipendentemente dal rischio o dall’ambientazione del paziente; 
2) accertare i programmi di riposizionamento più efficaci per prevenire le PU negli adulti; e 
3) accertare le conseguenze in termini di risorse incrementali e i costi associati all’implementazione di regimi di riposizionamento diversi rispetto a programmi alternativi o prassi standard.

Metodi di ricerca

Abbiamo cercato i seguenti database elettronici per identificare i rapporti degli studi randomizzati controllati rilevanti: il registro specializzato del gruppo Cochrane Wounds (cercato il 6 settembre 2013), il Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) (2013, numero 8); Ovidio MEDLINE (dal 1948 ad agosto, Settimana 4, 2013); Ovid EMBASE (1974 – 2013, Settimana 35); EBESCO CINAHL (dal 1982 al 30 agosto 2013); e le sezioni di riferimento degli studi che sono stati inclusi nella revisione.

Criteri di selezione

Studi randomizzati controllati (RCT), pubblicati o non pubblicati, che hanno valutato gli effetti di qualsiasi programma di riposizionamento o di diverse posizioni del paziente e hanno misurato l’incidenza di PU in adulti in qualsiasi contesto.

Raccolta e analisi dei dati

Due autori di revisioni hanno condotto indipendentemente la selezione dello studio, il rischio di valutazione della bias e l’estrazione dei dati.

Risultati principali

Abbiamo incluso tre studi randomizzati e uno studio economico che rappresentano un totale di 502 partecipanti randomizzati provenienti da contesti di assistenza acuta ea lungo termine. Due studi hanno confrontato le posizioni di inclinazione di 30º e 90º utilizzando frequenze di riposizionamento simili (c’era una piccola differenza nella frequenza di riposizionamento notturno nei gruppi di inclinazione di 90º tra le prove). Il terzo RCT ha confrontato le frequenze di riposizionamento alternative.

Tutti e tre gli studi hanno riportato la percentuale di pazienti che hanno sviluppato PU di qualsiasi grado, stadio o categoria. Nessuno degli studi ha riportato sul dolore o sulla qualità della vita e solo uno riportato sui costi. Tutte e tre le prove erano ad alto rischio di parzialità.

Le due prove di inclinazione di 30 ° rispetto a 90 ° sono state raggruppate utilizzando un modello a effetti casuali (I² = 69%) (252 partecipanti). Il rapporto di rischio per lo sviluppo di un PU nell’inclinazione di 30 ° e la posizione standard di 90 ° era molto impreciso (raggruppamento di RR 0,62, IC 95% da 0,10 a 3,97, P = 0,62, prova di qualità molto bassa). Questo confronto è sottodimensionato e a rischio di un errore di tipo 2 (solo 21 eventi).

Nel terzo studio, uno studio randomizzato su cluster, i partecipanti sono stati randomizzati tra 2 ore e 3 ore di riposizionamento su materassi ospedalieri standard e 4 ore e 6 ore di riposizionamento su materassi in schiuma viscoelastica. Questo studio era anche sottodimensionato e ad alto rischio di parzialità. Il rapporto di rischio per le ulcere da pressione (qualsiasi categoria) con un riposizionamento di 2 ore rispetto al riposizionamento su 3 ore su un materasso standard era impreciso (RR 0,90, IC 95% da 0,69 a 1,16, evidenza di qualità molto bassa). Il rapporto di rischio per le ulcere da pressione (qualsiasi categoria) era compatibile con una forte riduzione e nessuna differenza tra riposizionamento su 4 ore e riposizionamento su schiuma viscoelastica ogni 6 ore (RR 0,73, IC 95% da 1,03 a 1,02, prova di qualità molto bassa).

Un’analisi costo-efficacia basata su dati derivati ​​da uno degli RCT paralleli inclusi rispetto al riposizionamento di 3 ore utilizzando l’inclinazione di 30º durante la notte con una cura standard consistente in un riposizionamento di 6 ore utilizzando la rotazione laterale a 90º durante la notte. In questa valutazione l’unico costo incluso era il tempo di allattamento. L’intervento è stato segnalato come un risparmio sui costi rispetto all’assistenza standard (costo del personale infermieristico per paziente € 206,6 rispetto a € 253,1, differenza incrementale € -46,5, IC 95%: € -1,25 a € -74,60).

Conclusioni degli autori

Il riposizionamento è parte integrante della prevenzione e del trattamento delle ulcere da pressione; ha una valida motivazione teorica ed è ampiamente raccomandato e utilizzato nella pratica. La mancanza di solide valutazioni della frequenza di riposizionamento e della posizione per la prevenzione delle ulcere da pressione significa che permane una grande incertezza, ma non significa che questi interventi siano inefficaci dal momento che tutti i confronti sono grossolanamente sottodimensionati. L’evidenza attuale è di piccolo volume e a rischio di parzialità e non vi sono attualmente prove evidenti di una riduzione delle ulcere da pressione con un’inclinazione di 30 ° rispetto alla posizione standard di 90 ° o una buona evidenza di un effetto della frequenza di riposizionamento. Vi è una chiara necessità di studi di alta qualità e adeguatamente motorizzati per valutare gli effetti della posizione e la frequenza ottimale di riposizionamento sull’incidenza delle ulcere da pressione.

I dati limitati derivati ​​da una valutazione economica indicano che non è chiaro se il riposizionamento ogni 3 ore utilizzando l’inclinazione di 30º sia meno costoso in termini di tempo di allattamento e più efficace rispetto all’assistenza standard che prevede il riposizionamento ogni 6 ore utilizzando un’inclinazione di 90º.

[Tratto da: www.cochranelibrary.com ]

Come valutare l’essudato della ferita

L’essudato (drenaggio), un liquido prodotto dal corpo in risposta al danno tissutale, è presente nelle ferite mentre guariscono. Consiste di liquido che è fuoriuscito dai vasi sanguigni e ricorda da vicino il plasma sanguigno. L’essudato può derivare anche da condizioni che causano edema, come infiammazione, immobilità, dipendenza degli arti e insufficienza venosa e linfatica.

La valutazione accurata dell’essudato è importante durante tutto il processo di guarigione perché il colore, la consistenza, l’odore e la quantità cambiano a causa di vari processi fisiologici e complicazioni sottostanti.

La terminologia coerente è fondamentale per assicurare una comunicazione accurata tra i medici. Ecco i termini da tenere a mente quando si osserva la ferita e si documentano i risultati.

Genere

  • Plasma sieroso, chiaro, acquoso, osservato nelle ferite a spessore parziale e nelle ulcere venose. Una quantità da moderata a pesante può indicare un pesante bio-onere o cronicità da un’infezione subclinica. L’essudato sieroso nello stadio infiammatorio acuto è normale.
  • Drenaggio sanguigno sanguinante (sanguinamento fresco) osservato in ferite profonde a spessore parziale e a tutto spessore durante l’angiogenesi. Una piccola quantità è normale nella fase infiammatoria acuta.
  • Plasma rosso-sereno-sottile, acquoso, da rosso pallido con globuli rossi. Piccole quantità possono essere osservate nelle fasi di guarigione acuta infiammatoria o acuta proliferativa.
  • Drenaggio opaco denso purulento che è marrone chiaro, giallo, verde o marrone. L’essudato purulento non è mai normale ed è spesso associato a infezioni o alti livelli di batteri.

ferita essudato

Quantità

  • Nessuno-I tessuti delle ferite sono asciutti.
  • I tessuti a scarso allineamento sono umidi, ma non c’è drenaggio misurabile.
  • I tessuti a piccole / minime ferite sono molto umidi o bagnati; il drenaggio copre meno del 25% della medicazione.
  • I tessuti moderati-Wound sono bagnati; il drenaggio coinvolge più del 25% -75% della medicazione.
  • Le ferite grandi o copiose sono riempite con fluido che coinvolge più del 75% della medicazione.

Consistenza

  • Bassa viscosità: sottile, gocciolante
  • Alta viscosità – spessa o appiccicosa; non scorre facilmente

Odore

  • Nessun odore notato
  • Forte, fallo, pungente, fecale, ammuffito o dolce

Utilizzare i seguenti termini per descrivere la condizione delle medicazioni primarie e secondarie:

  • Secco: la medicazione primaria non è contrassegnata dall’essudato; la medicazione può aderire alla ferita.
  • Umidità: piccole quantità di essudato sono visibili quando la medicazione viene rimossa; la medicazione primaria può essere leggermente marcata.
  • Saturato: la medicazione primaria è bagnata e si verifica barrato.
  • Perdita: le medicazioni sono sature e l’essudato perde dalle medicazioni primarie e secondarie sui vestiti del paziente.

Una risorsa utile per aiutarvi con la vostra valutazione è lo strumento di valutazione delle ferite Bates-Jensen .

[Tratto da: woundcareadvisor.com ]

 

Cambiamenti della pelle geriatrica: cosa è normale e cosa non lo è?

Succede la pelle , sia che si tratti di farmaci (anticoagulanti, steroidi, antibiotici, vasocostrittori, antidepressivi – per citarne alcuni), scarsa nutrizione o disidratazione, e / o cambiamenti legati all’età come perdita di collagene ed elasticità. A causa della pelle fragile nella nostra popolazione che invecchia, esiste un rischio elevato di lacerazioni della pelle, lividi, abrasioni e ferite da trauma (da urti a cose, rischi di caduta, ecc.). Vedere il mio post precedente sulle lacerazioni della pelle per le raccomandazioni su interventi o prevenzione, trattamento e formazione per pazienti e personale. Mentre siamo sul tema della pelle sottile o fragile, la lesione della pelle legata all’adesivo medica (MARSI) è anche un problema nella nostra popolazione più anziana. A causa della loro pelle sottile e spesso secca, insieme ai farmaci che possono assumere, ad altre condizioni mediche e alla perdita di elasticità, gli anziani sono a rischio per MARSI. Per ulteriori informazioni su gestione, trattamento, prevenzione e formazione di MARSI, si prega di consultare il mio blog precedenteLa pelle secca accade. La pelle è più secca perché i nostri pazienti anziani a volte non consumano abbastanza liquidi o ricevono un’alimentazione adeguata, combinata con cambiamenti legati all’età nella composizione della pelle stessa (perdita di collagene, ghiandole oleifere ed elasticità) e secchezza legata ai cambiamenti climatici (specialmente in inverno). Il miglior trattamento per questa condizione è l’idratazione (sia per via orale, con acqua e altri fluidi, sia per via topica, in termini di emollienti). Inoltre, dovremmo ricordare ai nostri pazienti di evitare di fare bagni o docce in acqua molto calda, per evitare un’esposizione prolungata alla luce solare e di applicare la protezione solare prima di uscire. L’incontinenza non è normale. Sebbene l’incontinenza funzionale sia comune (i pazienti possono avere un tempo più difficile per andare in bagno), l’incontinenza non è considerata un normale cambiamento dell’invecchiamento e dovrebbe essere affrontata caso per caso in termini di trattamento, prevenzione ed educazione . Le opzioni di trattamento includono orari di lavoro, dispositivi di assistenza, unguenti e creme barriera contro l’umidità, contenimento, gestione medica e / o approcci chirurgici, a seconda degli obiettivi dell’assistenza, del quadro clinico generale del paziente o dello stato generale, e in generale. Dovremmo anche continuare a educare i nostri pazienti a prevenire la disgregazione della pelle legata all’umidità, invocando l’assistenza necessaria con il bagno e promuovendo la loro indipendenza il più possibile. Possono verificarsi macchie d’età. Di solito i punti di età sono macchie iperpigmentate, piatte, brune, abbronzate o più scure che si verificano sul corpo e sono correlate all’invecchiamento. Macchie di età possono verificarsi in aree che sono state esposte più frequentemente alla luce solare e di solito non sono motivo di preoccupazione. Tuttavia, è sempre importante per noi educare i nostri pazienti a prevenire e riconoscere le ABCDE (assimmetria, confine, colore, diametro ed evoluzione) del cancro della pelle insieme ad altre condizioni della pelle più gravi. Ricorda, se non sei mai sicuro di qualcosa, il tuo team interdisciplinare è sempre una grande risorsa insieme a consulenze per i servizi specializzati necessari per guidare il trattamento e determinare l’eziologia. L’ecchimosi è comune , specialmente con quei pazienti che assumono anticoagulanti e coloro che sono ad alto rischio di cadute. Farmaci come gli steroidi (per via orale e topica) possono anche rendere la pelle più soggetta a lesioni.

Effetti delle malattie comuni sulla pelle invecchiata

Diversi problemi di salute mettono inoltre a rischio l’invecchiamento della popolazione per lesioni o cambiamenti della pelle:

  • Diabete: più alto rischio di neuropatia, ulcere del piede diabetico, sensazione alterata
  • Malattia vascolare periferica: venosa rispetto al dolore arterioso, alto rischio di ferite, edema, scarsa perfusione
  • Insufficienza cardiaca: più alto rischio di edema periferico e vesciche o ferite con compromissione dell’integrità cutanea
  • Pelle precedentemente esposta alle radiazioni: effetti latenti più fragili, radiazioni, dolore
  • Dermatite associata all’umidità (MASD) e dermatite associata a incontinenza (IAD): questi non sono normali cambiamenti dell’invecchiamento ma sono problemi di pelle che possono derivare dall’incontinenza o dall’abitudine del corpo con un’incapacità di bagnare o pulire adeguatamente la pelle e mantenerla pulita , asciutto e intatto (es. intertrigo).

Conclusioni

Con l’avanzare dell’età, ci sono molti cambiamenti della pelle che possono accadere e che possono accadere, alcuni dei quali sono prevenibili e altri no. È importante capire quali cambiamenti della pelle sono normali mentre invecchiamo e quali cambiamenti della pelle sono causa di preoccupazione o ulteriore intervento. Inoltre, è importante comprendere la prevenzione, il trattamento e l’educazione in quanto riguardano la nostra popolazione anziana e la sua pelle spesso fragile.

[Tratto da: www.woundsource.com ]

 

Nel mondo cellulare, le relazioni forti sono la chiave per guarire vecchie ferite

Gli scienziati di Yale insieme ai colleghi dello University College di Londra hanno compiuto il passo successivo per svelare come le cellule lavorano insieme durante la chiusura della ferita, una domanda che potrebbe essere fondamentale per determinare tassi di guarigione ottimali dopo una lesione o una malattia.  

Come le cellule si comportano, la velocità con cui riparano il tessuto cutaneo e come coordinano la produzione di energia meccanica, sono state scarsamente comprese dai ricercatori.

Gli scienziati di Yale hanno ora identificato nuovi processi di movimento delle cellule nella guarigione delle ferite nello strato esterno, o abrasioni dei tessuti “epiteliali”. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature Physics .

Usando i laser per eliminare le singole cellule epiteliali, i ricercatori hanno “tracciato” il movimento delle cellule rimanenti in cima agli idrogel fluorescenti per calcolare il tasso di deformazione e chiusura della ferita e la forza meccanica totale generata.

In generale, le cellule si muovono usando proteine ​​del muscolo citoscheletrico o “lamellipodia” sul bordo principale della cellula per spingere l’intera struttura attraverso un substrato.

Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che, nel caso di abrasioni più piccole, le cellule sul bordo della ferita agiscono collettivamente usando due meccanismi diversi per chiudere una ferita: il lamellipodium più comune, e anche un “cordoncino”: un fascio spesso sul capo bordo della ferita che contrae il bordo delle cellule verso l’interno, chiudendo la ferita. 

Non importa quale meccanismo sia stato scelto, o dove è stata dispiegata una combinazione, le celle hanno mantenuto un tasso costante di energia e velocità di chiusura.

“I nostri risultati forniscono un modello robusto di come le cellule coordinano collettivamente i loro comportamenti per regolare dinamicamente le uscite meccaniche su scala tissutale”, ha detto Michael Murrell , assistente professore di ingegneria e fisica biomedica e autore senior dell’articolo. “Questo comportamento universale determina la velocità di guarigione delle tue ferite”.

I ricercatori mirano ad ampliare il loro lavoro per esaminare le leggi fondamentali che determinano la velocità con cui avvengono processi biologici simili, in particolare in relazione al consumo di energia da parte delle cellule tumorali.

I primi autori dello studio sono stati associati postdoctoral Pasha Tabatabai , che è un membro del laboratorio di Murrell presso l’Istituto di biologia dei sistemi di Yale e l’associato postdottorato Visar Ajeti. Lo studio è stato supportato da borse del Dipartimento della Difesa degli Stati Uniti, del National Institutes of Health e del Human Frontier Science Program.

[Tratto da: www.news.yale.edu ]