QUELLA PIAGA DI LESIONE

Rispettare i ritmi e l’attività del malato è un’ottima regola per capire come curarlo e mantenerlo in buona salute, anche dopo le dimissioni dall’ospedale”.

di: Ivan Santoro Infermiere Coordinatore esperto in Wound Care

Prefazione di Alessandra Vernacchia Infermiera Forense specializzata in Wound Care.

Dopo il primo opuscolo del 2007

Oggi è possibile scaricare l’ebook gratuito qui !

Ringrazio la redazione di ACN, per l’opportunità e alla collega e amica Alessandra Vernacchia per il supporto e la dettagliata prefazione.

E’ un opuscolo semplice e intuitivo per gli addetti ai lavori, o per colleghi che si avvicinano al vasto mondo del Wound Care e per le famiglie che molte volte si affidano a fattucchieri dell’ultimo minuto nella prevenzione e nella cura delle lesioni cutanee.

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Ossigenoterapia iperbarica per ustioni di secondo grado. Uno studio sperimentale nei conigli

INTRODUZIONE

Le ustioni sono tra le lesioni della pelle più devastanti, richiedono una gestione complessa e sono accompagnate da un’elevata morbilità e mortalità. Le lesioni termiche acute che richiedono cure mediche colpiscono circa mezzo milione di americani ogni anno, con circa 40.000 ricoveri e 3.400 morti. 1 L’ossigenoterapia iperbarica (HBOT) è l’uso di ossigeno al 100% a pressioni maggiori della pressione atmosferica. Il paziente respira il 100% di ossigeno a intermittenza mentre la pressione della camera di trattamento è aumentata a oltre 1 atmosfera assoluta (ATA). Il trattamento delle ustioni con HBOT è stato esaminato per la prima volta a metà degli anni ’60 e ha attirato l’attenzione nei decenni seguenti, ma permangono controversie su potenziali rischi e costi. 2Il recente lavoro sui modelli di ratti ha dimostrato che l’HBOT riduce i tempi di guarigione e migliora l’aspetto delle cicatrici delle ustioni. 3 I progressi nelle camere iperbariche hanno ridotto il costo complessivo associato al trattamento e studi clinici controllati sugli esseri umani stanno iniziando a produrre dati a sostegno della conclusione che l’HBOT è sicuro ed efficace per migliorare la guarigione delle ferite da ustione . 4,5

I meccanismi post-ipotetici dell’HBOT con effetto benefico sulle ferite da ustione includono diminuzione della formazione di edema a causa della vasocostrizione iperoxic, aumento della formazione di collagene dalla sintesi accelerata di glicosamminoglicani e idrossilazione e miglioramento dell’uccisione fagocitica di batteri con normossia / iperossia. 6Inoltre, l’HBOT può ridurre la morbilità, ridurre la necessità di un intervento chirurgico (specialmente per le ustioni di secondo grado) e ridurre le lunghe degenze ospedaliere. 6 Tuttavia, questa modalità non è ancora accettata in modo uniforme.

Gli autori hanno deciso di condurre uno studio sperimentale sugli animali per rafforzare le prove per l’HBOT soprattutto nel trattamento delle ustioni di secondo grado. Lo scopo dello studio era di valutare gli effetti dell’HBOT sul danno da ustione di secondo grado inflitto ai conigli in termini di migrazione delle cellule infiammatorie, angiogenesi ed epitelizzazione.

Dichiarazione

Questo studio sperimentale è stato approvato dal Comitato etico per la ricerca biomedica presso l’Universitas Sam Ratulangi, Manado, Indonesia. I set di dati generati e / o analizzati durante questo studio sono disponibili dal primo autore su richiesta.

METODI

Questo studio ha coinvolto 36 conigli maschi della Nuova Zelanda con un peso medio di 1.200 a 1.400 ge contenuti in un’area di quarantena. Una lesione a spessore parziale (secondo grado) di 2 × 1 cm è stata inflitta sul retro di soggetti in anestesia generale utilizzando la somministrazione intramuscolare di ketamina (100 mg / kg di peso corporeo) come anestetico. Gli animali anestetizzati sono stati esposti alla fiamma diretta per 5-7 secondi attraverso una finestra di 1,5 × 1,5 cm in una rete di amianto.

I soggetti sono stati assegnati in modo casuale a due gruppi, 18 conigli in ciascuno. Il gruppo A (gruppo di intervento) ha ricevuto la terapia HBOT in sessioni di 90 minuti di 2,4 ATA per 6 giorni consecutivi, mentre il gruppo B (gruppo di controllo) non ha ricevuto alcun trattamento eccetto la pomata di vaselina sulla superficie della ferita. Al giorno 14, tutti i soggetti sono stati sottoposti ad eutanasia e l’area di ustione è stata asportata e inviata al laboratorio di patologia per l’esame istologico. Fette di tessuto standard sono state preparate e dipinte con ematossilina-eosina.

Le misure di esito istologico includevano il numero di cellule infiammatorie, l’angiogenesi e l’epitelizzazione. L’angiogenesi è stata determinata contando il numero di vasi sanguigni per mm 2 . Tutte le misurazioni microscopiche sono state eseguite da un patologo indipendente, in cieco.

Per valutare l’infiammazione, le sezioni colorate e montate di ematossilina-eosina e CD68 (un marcatore monociti / macrofagi) sono state scansionate per la microscopia virtuale con ingrandimento 40 ×. Successivamente, utilizzando il software di microscopia virtuale NDP (Hamamatsu Photonics, Hammatsu City, Giappone), le immagini JPEG di tutte le sezioni tranne quelle colorate con ematossilina-eosina sono state scattate con ingrandimento 2,5 × (zoom digitale 10 ×) e caricate nel software CellD (Olympus Life Science , Amburgo, Germania) per l’analisi quantitativa computerizzata. Le soglie per il numero di pixel, tonalità, saturazione e intensità sono state impostate e verificate dall’occhio umano.

L’angiogenesi è stata esaminata con la densità del microvessel utilizzando un protocollo consolidato e validato. 7 Le aree con la più alta densità di microvasi (hotspot vascolari) sono state identificate a basso ingrandimento delle sezioni colorate usando un microscopio ottico. All’interno di queste aree, i microvasi colorati individualmente sono stati contati a 400 ingrandimenti usando un reticolo a griglia quadrata con un campo di 0,0625 mm 2. Cellule endoteliali positive colorate con transglutaminasi o cluster di cellule endoteliali separate da microvasi e elementi di tessuto connettivo erano considerati microrecipienti numerabili singolarmente; strutture ramificate con continuità della nave sono state contate come una. In caso di discontinuità, le strutture sono state contate come due vasi distinti. Tre campi per sezione di difetto sono stati contati nei punti caldi vascolari. La densità dei microvasi è stata definita come il punteggio medio di tutti e tre i campi per mm 2 .

L’area epitelizzata è stata quantificata mediante morfometria computerizzata. Le aree di bruciatura sono state fotografate a una distanza di messa a fuoco fissa, utilizzando l’illuminazione identica in ogni occasione. È stata utilizzata una fotocamera Minolta SRT MC-II (Konica Minolta, Tokyo, Giappone) montata su un supporto e dotata di obiettivo macro-obiettivo da 100 mm, unitamente a un lotto uniforme di pellicola a colori AGA 100 ASA. Le aree di epitelizzazione sono state contrassegnate e le fotografie sono state poi convertite in un display digitale utilizzando un sistema di analisi morfometrica computerizzato e sono stati quantificati l’area della ferita e le aree di epitelizzazione (Image Measure Software, Phoenix Corporation, Seattle, Washington).

È stato eseguito un test Kolmogorov-Smirnov per determinare se i due set di dati fossero normalmente distribuiti. Un test U di Mann-Whitney è stato utilizzato per confrontare le differenze tra i due gruppi. P <.05 è stato considerato significativo.

RISULTATI

Tutti i soggetti hanno completato con successo i 14 giorni di osservazione e sono stati sottoposti a eutanasia. L’esame istologico ha mostrato che il gruppo A (HBOT) aveva meno cellule infiammatorie e angiogenesi e aveva più epitelizzazione rispetto al gruppo di controllo ( Tabella ).

Il test di Kolmogorov-Smirnov ha mostrato che i dati non erano distribuiti normalmente, quindi le differenze tra i due gruppi sono state analizzate con un test U di Mann-Whitney . C’erano differenze significative tra i gruppi A e B in termini di cellule infiammatorie ( P = .025) e epitelizzazione ( P = .024; Figura ), mentre non c’era alcuna differenza significativa per l’angiogenesi ( P = .442).

figura

DISCUSSIONE

Le ustioni sono classificate per profondità in ustioni superficiali (epidermiche), a spessore parziale ea tutto spessore. 8 Il danno tissutale non è solo causato dall’incitamento da solo; l’infiammazione prolungata si traduce in un accumulo di citochine citotossiche e di radicali liberi, insieme al tamponamento dei neutrofili delle venule dermiche. L’aumento della permeabilità vascolare e l’aumento della pressione idrostatica interstiziale portano ad edema con congestione vascolare. L’ipercoagulabilità con trombosi compromette ulteriormente il flusso sanguigno, mentre lo stress ossidativo danneggia le cellule endoteliali e compromette la pervietà vascolare. L’onere principale è il mancato apporto di ossigeno e sostanze nutritive alle cellule danneggiate. 9

Numerosi studi hanno studiato l’utilità di vari agenti nel modulare i meccanismi della progressione della ferita da ustioni . Durante l’HBOT, pressioni di ossigeno superiori a 1 ATA aumenteranno la pressione del gradiente di O 2 per promuovere la diffusione dell’ossigeno nei tessuti. L’ossigeno può anche dissolversi nel plasma e può raggiungere il tessuto carente di ossigeno attraverso la macro e la microcircolazione. 10,11

Riduzione delle cellule infiammatorie

Il numero di cellule infiammatorie è diminuito dopo l’HBOT. Un precedente studio di Thom 12 ha dimostrato che l’inibizione mediata da 2,8 a 3-ATA di HBOT dell’integrina di β2 neutrofilo. Un evento precoce associato alla riperfusione del tessuto postischemico è l’aderenza dei neutrofili circolanti all’endotelio vascolare da parte delle integrine β2. Quando gli animali o esseri umani sono esposti a ossigeno iperbarico per almeno 45 minuti, la capacità di neutrofili circolanti di aderire ai tessuti bersaglio è temporaneamente inibita, 13 riducendo così il numero di cellule infiammatorie all’interno della cavità della ferita. Questa inibizione iperbarica mediata dall’ossigeno dell’associazione di integrina β2 dei neutrofili ha anche dimostrato di migliorare le lesioni da riperfusione. 14

La dose di pressione dell’ossigeno in questo studio era di 2,4 ATA. Questo è inferiore a Bilic et al 6 (2,5 ATA) e ad altri studi, in cui l’intervallo di pressione era compreso tra 2 e 3 ATA; tuttavia, questa dose più bassa ha mostrato lo stesso effetto in termini di numero di cellule infiammatorie all’interno della cavità della ferita. I futuri studi HBOT possono esplorare il punto di cut-off ottimale per il dosaggio iperbarico basato su questo risultato.

Teoricamente, l’HBOT non inibisce la funzione antibatterica dei neutrofili poiché il percorso “dentro-fuori” della proteina G accoppiato per attivazione (come quello attivato dall’endotossina) rimane intatto e la nitrosilazione S dell’actina è invertita come componente di questo processo di attivazione. 14 Sebbene molti temono che HBOT può inibire temporaneamente l’aderenza dei neutrofili circolanti tessuti bersaglio, con conseguente immunocompromissione, la prova più convincente deriva da studi in modelli di sepsi, dove HBOT ha un effetto benefico. 15,16 Un percorso antinfiammatorio separato per HBOT comporta anche una ridotta produzione di citochine proinfiammatorie da parte dei macrofagi monociti. Questa azione è stata mostrata in modelli animali e esseri umani. 17,18L’effetto sui monociti può essere la base per livelli ridotti di citochine proinfiammatorie circolanti in condizioni di stress. 19

Diminuzione dell’angiogenesi

Gli stimoli angiogenetici regionali influenzano l’efficienza della nuova crescita dei vasi sanguigni da parte delle cellule endoteliali locali (denominata angiogenesi) e queste cellule stimolano il reclutamento e la differenziazione delle cellule staminali / progenitrici circolanti per formare nuovi vasi (vasculogenesi). 20 E ‘postulato che HBOT ha effetti benefici sulla questi processi. Vari studi con macrofagi in coltura, nel fluido della ferita, utilizzando modelli di ratto e in volontari umani hanno dimostrato che l’HBOT aumenta la produzione di fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF). 21 Esistono vari meccanismi proposti su come HBOT lo fa. Un meccanismo implica semplicemente la correzione dell’ipossia della ferita. Come parte del processo emostatico di guarigione delle ferite, vasocostrittore capillare, che aumenta la distanza di diffusione che l’ossigeno deve attraversare per raggiungere le cellule endoteliali. Dato che il VEGF richiede ossigeno, la maggiore distanza di diffusione diminuisce la quantità di ossigeno disponibile per VEGF. L’efficacia di HBOT è nell’aumento dei gradienti di pressione parziale dell’ossigeno tra tessuti sani e ipossici.

Aumento dell’epitelizzazione

L’ossigenoterapia iperbarica influenza teoricamente l’epitelizzazione delle ustioni di secondo grado minimizzando l’effetto distruttivo dell’ipossia e incoraggiando un più rapido tasso di mitosi delle cellule epiteliali e la migrazione cellulare alla cavità della ferita. In pratica, tuttavia, studi precedenti hanno stabilito risultati contrastanti sul fatto che l’HBOT aumenti il ​​tasso di epitelizzazione nelle ustioni di secondo grado. 22-24 Korn et al. 22 hanno affermato che le cellule epiteliali possono sopravvivere senza ossigeno per un po ‘, ma non possono dividersi e migrare. È possibile che l’HBOT aumenti l’ossigenazione del tessuto ipossico che potrebbe non sopravvivere senza ossigeno aggiuntivo durante l’ischemia. 25Il presente studio ha dimostrato una più rapida epitelizzazione nel gruppo di intervento rispetto al gruppo di controllo, che supporta la conclusione che l’ossigeno adeguato è obbligatorio per la guarigione della ferita .

Limitazioni e raccomandazioni per la ricerca futura

L’angiogenesi inizia durante la fase di proliferazione, che può protrarsi fino a 3 settimane dopo l’infortunio. Tuttavia, questo studio non ha rivelato alcuna differenza significativa nell’angiogenesi tra HBOT e gruppi di controllo. Ciò potrebbe essere dovuto al fatto che i conigli sono stati sottoposti ad eutanasia dopo 14 giorni, quando la fase di proliferazione era ancora in corso. È possibile che uno studio condotto per un periodo di tempo più lungo comporti differenze significative.

Sono necessari ulteriori studi per valutare l’efficacia clinica di HBOT nell’uomo per determinare la dose ottimale di ATA e quante sedute sono necessarie. Come ogni terapia medica, il rischio e i benefici di HBOT devono essere attentamente valutati. Uno pneumotorace non trattato è l’unica controindicazione assoluta all’HBOT.

CONCLUSIONI

Questi risultati mostrano che l’HBOT ha un effetto benefico sulla guarigione della ferita da ustioni riducendo l’edema e assicurando che vi sia un adeguato apporto di ossigeno nella microcircolazione. Può accelerare l’epitelizzazione e sopprimere l’infiammazione non necessaria che potrebbe influire negativamente sulla normale cicatrizzazione delle ferite. Con ulteriori ricerche, HBOT può diventare una terapia adiuvante per la chirurgia.

[Tratto da: www.journals.lww.com ]

Riscrivere la letteratura sulle ulcere terminali , la SCALA , l’ insuccesso della pelle e le lesioni da pressione inevitabile

INTRODUZIONE

Attraverso gli sforzi collettivi di ricerca, esperienza clinica, linee guida cliniche, consenso di esperti e numerosi sforzi delle organizzazioni professionali, è aumentata la base di conoscenze per i membri del personale interprofessionale per prevenire e curare le lesioni da pressione . Nel corso degli anni, diversi termini e concetti sono stati associati a lesioni da pressione , in particolare quelle che si verificano in circostanze specifiche.

Gli autori esaminano la letteratura per questi concetti, compresi i termini per le lesioni da pressione nelle cure palliative e per i pazienti che sono a fine vita. I tre termini che sono inizialmente discussi sono l’ ulcera terminale di Kennedy ( KTU ), 1-3 cambiamenti della pelle alla fine della vita ( SCALE ), 4-6 e la lesione del tessuto terminale di Trombley-Brennan ( TB-TTI ). 7,8 Sono presentati nell’ordine in cui sono stati pubblicati.

Successivamente, verrà discusso il concetto di fallimento della pelle 9-21 . L’uso di questo termine rappresenta un tentativo di fornire un’ipotesi unificante per i cambiamenti della pelle alla fine della vita e altri stati acuti che compromettono l’integrità della pelle. Infine, viene considerata l’idea di lesioni da pressione evitabili rispetto a quelle inevitabili , insieme al dibattito sul fatto che KTU , TB-TTI , SCALE e l’ insuccesso della pelle siano evitabili o inevitabili. 22-34 I Centers for Medicare e Medicaid Services (CMS) hanno separato i cambiamenti della pelle associati al processo di morte dalle lesioni da pressione che potrebbero essere evitabili rispetto a quelle inevitabili. 27Pertanto, sarà inclusa l’evoluzione delle definizioni di lesioni da pressione evitabili rispetto a quelle inevitabili da CMS e organizzazioni professionali. 22-27

Nel corso degli anni, i termini e i concetti trattati in questo articolo del CME hanno suscitato discussioni, polemiche e dibattiti. Gli autori si sforzano di riportare la letteratura nel modo più oggettivo possibile. Con questo esame, gli autori mirano a (1) raccogliere ciò che è noto su questo argomento, (2) valutare la necessità di una terminologia coerente, 35,36(3) valutare le interrelazioni tra questi concetti, (4) proporre un modello che li unisca concetti e (5) forniscono un trampolino di lancio per un dialogo continuo.

INFORTUNI DI PRESSIONE IN CURA PALLIATIVA / PAZIENTI A FINE VITA

A metà del XIX secolo, Jean Martin Charcot riconobbe che certe ulcere da decubito precedono la morte e definì questa lesione il “decubito ominoso”. 37 Alla fine degli anni ’80, i medici descrivevano i cambiamenti clinici della pelle che si stavano verificando in pazienti che erano alla fine della vita. Una prima descrizione era la KTU . 1 Successivamente, gli autori hanno tentato di chiarire questo fenomeno 2,3 fornendo dati sulle lesioni da pressione o altri segni di compromissione della pelle, comprese le ulcere che si verificano nei pazienti alla fine della vita. 7,8 Altre pubblicazioni hanno riportato il consenso di esperti su questi cambiamenti della pelle nelle persone alla fine della vita. 4-6Esaminando questa letteratura, l’obiettivo degli autori è quello di chiarire i diversi termini usati per descrivere le lesioni da pressione e altri cambiamenti della pelle nei pazienti alla fine della vita. La terminologia coerente è necessaria per questo fenomeno della pelle. La Tabella 1 riassume le informazioni chiave dalla letteratura su KTU , insufficienza cutanea , insufficienza cutanea acuta (ASF), SCALA e TB-TTI . Gli autori presenteranno una sinossi più completa nelle seguenti sezioni.

Tabella 1

Tabella 1

KENNEDY TERMINAL ULCER

Alla prima conferenza NPUAP (National Pressure Ulcer Advisory Panel), Karen Lou Kennedy ha presentato le sue osservazioni cliniche e i dati sulle lesioni cutanee nella struttura di cura intermedia di 500 posti letto in cui era impiegata. I membri del comitato per le ulcere da pressione nella sua struttura dell’Indiana ritenevano che il tasso di ulcere da pressione fosse inferiore al tasso riportato nella letteratura dal 15% al ​​20% per i residenti delle case di cura in quel momento. 1 Questi dati hanno portato il comitato a esaminare i dati retrospettivi dal settembre 1983 al dicembre 1988. Inizialmente, la loro analisi includeva solo gli stadi da 2 a 4 ulcere e calcolava la prevalenza tra 1,23% e 5,34%. È interessante notare che hanno notato lievi variazioni mensili, con la più bassa incidenza di ulcere da pressioneche si verificano a dicembre e il più alto in ottobre. Nel gennaio 1989 sono state incluse anche le lesioni da pressione di stadio 1 nell’analisi, che hanno aumentato il tasso di prevalenza dello 0,2%. 1

I membri del comitato hanno poi studiato per quanto tempo i residenti vivevano dopo aver sviluppato un danno da pressione e hanno scoperto che il 55,7% moriva entro 6 settimane. Hanno coniato il termine “lesione terminale di Kennedy”. 1 Kennedy e colleghi hanno notato che i residenti che avevano un’apparizione improvvisa di un’ulcera bilaterale a forma di pera rossa, gialla o nera prevalentemente sul sacro o sul coccige sembravano essere a maggior rischio di morte imminente ( Figura 1 ). 1

Figura 1

Figura 1

Questi dati hanno ispirato ulteriori indagini sul numero di residenti che sono morti e se hanno avuto lesioni da pressione . Kennedy 1 pubblicò una revisione caso-retrospettiva di residenti con un totale di 95 ferite da pressione dal 1983 al 1988; 51 dei pazienti sono morti. La percentuale di residenti con lesioni da decubito deceduti è passata dal 3,61% (3 su 83) nel 1984 al 20,79% (21 su 101) nel 1988. 1 Per coloro che sono deceduti, il luogo più diffuso di lesioni da pressione era il coccige (23,4%), seguito dall’anca (17,4%) e infine dal tallone (14,8%). Altre localizzazioni della lesione terminale di Kennedy sono state rilevate sui glutei (11,6%) e ischio (6,2%). 1Una volta che queste “lesioni terminali Kennedy” sono apparse, l’aspettativa di vita è stata riportata tra 2 settimane e diversi mesi, con il 55,7% che muoiono entro 6 settimane dalla scoperta di queste ulcere. 1 I meccanismi fisiologici per i quali si sono verificate queste lesioni non erano noti, ma Kennedy ha ipotizzato che fosse parte del processo di morte che ha causato questi cambiamenti cutanei. I dati rivelarono anche che quelli che non morivano avevano maggiori probabilità di avere la scomposizione della pelle sulle natiche sinistra, sulla caviglia destra o sull’ischio destro. 1 Ciò ha portato a Kennedy speculando che bilateraleripartizione della pelle potrebbe essere un indicatore di aumento della morbilità e che giustificato ulteriori ricerche per esplorare questa osservazione. 1

Tra gli operatori sanitari, queste lesioni terminali sono diventate note come KTU. La letteratura non è chiara se la KTUdebba essere considerata una lesione da pressione o un problema cutaneo separato che si verifica anche su una prominenza ossea, rendendo difficile la differenziazione da una lesione da pressione “tipica”.

Non sono disponibili ulteriori dati nella letteratura pubblicata. Tuttavia, www.kennedyterminalulcer.com include informazioni aggiuntive, tra cui suggerimenti terapeutici e una definizione di una KTU : “un’ulcera da pressione che alcune persone sviluppano mentre stanno morendo”. 2

3:30 Sindrome

Il KTU sito include anche informazioni su un fenomeno chiamato “sindrome da 03:30.” 3 Kennedy ha pubblicato sul KTUsito web che 3:30 sindrome è una variante del KTU ; si presenta in modo diverso e più rapido, spesso entro poche ore. Può apparire come piccole macchie nere che sembrano “macchie di sporco o movimento dell’intestino secco”. 3 In alternativa, queste possono imitare la pelle che è stata colorata con un pennarello nero o viola, presentandosi come una macchia nera, piatta (maculare) di intatto pelle con una possibile vescica in un luogo unilaterale. Con il progredire delle ore, il patch diventa più grande e può rapidamente diventare quasi la dimensione di un quarto, un pezzo da 50 centesimi o un dollaro d’argento. 3

Esempi di questo fenomeno iniziano spesso con la pelle normale al primo esame al mattino (intatto, senza cambiamenti di colore) quando il paziente viene spostato dal suo letto a una sedia. Verso le 15.30, quando il paziente viene rimesso a letto, la pelle presenta una scolorazione annerita e altri potenziali cambiamenti superficiali, quindi il nome “sindrome 3:30”. Quando l’infermiera esamina la pelle scolorita, sembra difficile credo che si sia evoluto in sole 6-8 ore su una sedia. L’aspettativa di vita di un paziente con sindrome di 3:30 è spesso breve da 8 a 24 ore ( Figura 2 ). 3

figura 2

figura 2

Nel 2010, Yastrub 38 ha sostenuto che una KTU è diversa da una lesione da pressione perché è attribuibile all’ipoperfusione (ischemia locale) della pelle piuttosto che alla pressione. Ha avvertito i medici di distinguere correttamente tra una KTU e una lesione da pressione poiché può aiutare a stabilire obiettivi realistici di guarigione della ferita. 38 Nel 2016, Miller 39 ha espresso la sua opinione che il concetto di KTU è problematico perché richiede altri fattori, oltre la pressione per spiegare sia lo sviluppo e la progressione di queste lesioni di pressione in persone con condizioni terminali. La sua valutazione del KTUera che si basa sull’osservazione senza un meccanismo fisiologico provato. 39 Egli introdusse l’idea che effetto e locali di stress fisiologici sistemici, e non solo lo stato terminale, possono spiegare queste ulcere. 39 Il dott. Miller ha quindi introdotto un nuovo termine, le lesioni equivalenti alla pressione di Miller e ha chiesto ulteriori ricerche. 39

Schank 40 più tardi confutò le ipotesi di Miller, citando il lavoro di Charcot e le linee guida CMS come rinforzo dei fenomeni di ulcere terminali come la KTU associata ad un aumentato rischio di mortalità. Ha anche sottolineato la necessità di ulteriori ricerche su questo concetto. 40

VARIAZIONI DI PELLE ALLA FINE DELLA VITA

Un gruppo di 18 opinion leader internazionali si è incontrato nel 2008 per esaminare le prove, la letteratura e le esperienze cliniche specialistiche conosciute a quel tempo sui concetti precedentemente proposti di KTU e l’ insuccesso della pelle . Da questo incontro iniziale sono emerse 10 bozze di consenso. Questi sono stati divulgati in conferenze professionali tenute tra settembre 2008 e giugno 2009, in una rivista peer-reviewed del 2008, 4 sul sito web dello sponsor del panel e 49 revisori internazionali sono stati invitati a valutare ogni dichiarazione nel documento di consenso.

Dopo un processo Delphi modificato, le 10 dichiarazioni riviste sono state esaminate da altri 52 stakeholder internazionali che hanno anche raggiunto l’80% di accordo (fortemente d’accordo, un po ‘d’accordo) per ciascuna delle 10 dichiarazioni di consenso finali ( Tabella 2 ).

Tavolo 2

Tavolo 2

Una parte dello scopo originario del panel SCALE era di chiarire l’osservazione clinica che la rottura della pelle nei pazienti alla fine della vita potrebbe non essere attribuibile all’assistenza sanitaria al di sotto degli standard. Sostenere che questi cambiamenti cutanei riscontrati nei pazienti alla fine della vita non potevano essere prevenuti era (ed è tuttora) una nozione importante. Questo si applicava anche a lesioni da pressione inevitabili alla fine della vita. Si è trattato di un’importante inclusione perché il mancato pagamento di ulteriori fondi per la diagnosi di lesioni da pressione potrebbe risultare per gli ospedali statunitensi se un individuo sviluppa una lesione da pressione durante il suo ricovero.

Diverse dichiarazioni chiave del documento SCALE 5 richiedono ulteriori chiarimenti. Le raccomandazioni del panel affermavano che i cambiamenti fisiologici della morte possono causare cambiamenti inevitabili della pelle e dei tessuti molli, nonostante gli interventi di cura che soddisfano o superano lo standard di cura. Il concetto SCALE rappresenta la perdita dell’integrità della pelle da uno qualsiasi di un numero di fattori, inclusi ma non limitati a dispositivi o dispositivi, incontinenza, sostanze irritanti chimiche, esposizione cronica a fluidi corporei, lacrime, pressione, taglio, attrito e / o infezioni . Ulteriori fattori di rischio per SCALE includono problemi di salute generali come debolezza e nutrizione subottimale ( Tabella 2 ).

La ridotta perfusione tissutale (ischemia locale), l’ossigenazione cutanea ridotta, la diminuzione della temperatura cutanea locale, lo scolorimento maculato e la necrosi cutanea fanno parte del processo SCALE e possono evolvere in insufficienza cutanea se sono coinvolti anche due o più organi interni. L’assistenza clinica deve includere anche preoccupazioni centrate sul paziente che dovrebbero essere affrontate, incluso il dolore e le attività della vita quotidiana.

La SCALAil documento raccomandava di eseguire regolarmente una valutazione della pelle per documentare tutte le aree di preoccupazione, coerenti con i desideri e le condizioni del paziente e della famiglia, degli amici e delle persone di supporto. I fornitori sono incoraggiati a prestare particolare attenzione alle prominenze ossee e alle aree cutanee con cartilagine sottostante. Queste aree ossee di particolare interesse includono il sacro, il coccige, le tuberosità ischiatiche, i trocanteri, le scapole, l’occipite, i talloni, le dita, il naso e le orecchie. Sono inoltre incoraggiati a descrivere la pelle o l’anomalia della ferita esattamente come valutato per evitare errori diagnostici. La consulenza con un operatore sanitario qualificato è raccomandata per eventuali cambiamenti della pelle associati ad aumento del dolore, segni di infezione, rottura della pelle (quando l’obiettivo può essere di guarigione, sebbene spesso si mantengano i cambiamenti esistenti),

La probabile alterazione della pelle eziologia e obiettivi di cura dovrebbero essere determinati come indicato nella Tabella 2 con le 10 dichiarazioni SCALE . Le aspettative riguardo gli obiettivi e le preoccupazioni di fine vita del paziente dovrebbero essere comunicate ai membri del team interprofessionale e ai pazienti, nonché al loro circolo di cura. La discussione dovrebbe includere il potenziale di SCALA che include altre alterazioni della pelle, lesioni cutanee e lesioni da pressione .

Per riassumere il documento SCALE , le lesioni da pressione possono essere una parte inevitabile del processo di morte, ma possono esistere anche altre lesioni della pelle contemporaneamente. Ci sono gradi di impatto sulla pelle durante il processo di morte, e non tutti quelli con SCALE hanno problemi di pelle . La compromissione della pelle può esistere senza le definizioni pubblicate di skin failure . Per mettere il documento SCALE in prospettiva con le altre sezioni di questo documento, i fornitori devono anche esaminare la letteratura sull’insufficienza d’organo, la letteratura dermatologica e un importante studio svedese.

Lo studio svedese

Nel 2017, Carlsson e Gunningberg 41 hanno riferito su “i fattori predittivi per lo sviluppo di ulcere da pressione (lesioni) nelle cure di fine vita”. Si trattava di una progettazione retrospettiva, descrittiva e comparativa del Registro nazionale svedese della qualità con regressione logistica per analisi statistica. Sono stati inclusi tutti i pazienti deceduti di età superiore ai 17 anni (n = 60.319) registrati nel Registro svedese delle cure palliative nel 2014. I dati sono stati utilizzati per sviluppare predittori per lo sviluppo di lesioni da pressione alla fine della vita.

I risultati hanno documentato che tutte le strutture sanitarie, ad eccezione dell’assistenza domiciliare palliativa generale, avevano un’incidenza significativamente maggiore di lesioni da pressione rispetto alle case di cura ( tabelle 3 e 4 ). Lo studio ha incluso popolazioni a rischio per lo sviluppo di lesioni da pressioneche non sono sempre riconosciuti in tutte le analisi del sistema sanitario, compresi gli individui con diabete e quelli in uno stato post-fratture, con un’infezione, o con più diagnosi / comorbidità (es. diabete). Da questi dati, hanno identificato malattie croniche, infezioni e lesioni acute che non sono documentate in altri studi come potenziali fattori di rischio. Ad esempio, alcune persone con demenza spesso possono vagare e hanno meno probabilità di rimanere a letto o in una posizione. Questi pazienti presentavano un numero significativamente inferiore di lesioni da pressione . Inoltre, il dolore era associato a più lesioni da pressione . La presenza di una flebo endovenosa o di nutrizione enterale (più comunemente usata negli istituti di cura acuta) era associata a una probabilità significativamente ridotta di svilupparelesioni da pressione . 41 Anche se questo studio non può dimostrare il nesso di causalità, e risultati potrebbero non essere generalizzabili a tutti i sistemi di assistenza sanitaria, è una risorsa preziosa per il futuro della ricerca futura.

Tabella 3

Tabella 3

Tabella 4

Tabella 4

Indice di insufficienza d’organo e pelle dermatologica / indici di gravità

Il documento SCALE ha dichiarato chiaramente che altre situazioni come l’insufficienza multiorgano erano oltre lo scopo del documento del pannello SCALE . La disfunzione multiorgano o il fallimento descritti da Irwin e Rippe 42 sono definiti come la “presenza di funzioni alterate d’organo nei pazienti acuti in modo tale che l’omeostasi non può essere mantenuta senza intervento. Di solito coinvolge due o più sistemi di organi. “Non tutti i pazienti con SCALEnecessariamente hanno fallimenti multiorganici, ma sono necessarie ricerche per documentare la gravità e l’entità delle lesioni che possono accompagnare la SCALA. Gli autori del presente articolo utilizzeranno esempi per illustrare modelli quantitativi riconosciuti per altri compromessi di organi che potrebbero essere utilizzati per creare un modello per la pelle.

La malattia renale rappresenta un modello puramente quantitativo per insufficienza d’organo. Per determinare l’insufficienza renale, il tasso di filtrazione glomerulare viene calcolato utilizzando la creatinina sierica, l’età, la dimensione corporea e il sesso. Questa è una misurazione oggettiva per determinare l’insufficienza renale in base a vari livelli di compromesso.

Affinché i governi o i responsabili politici accettino l’ insuccesso della pelle come un quadro dell’inevitabile danno alla pelle alla fine della vita e non sottopongano tali modifiche alle sanzioni per l’assistenza sanitaria scadente, richiederebbero criteri diagnostici che riflettano l’area e l’entità delle lesioni. I dermatologi hanno utilizzato punteggi per la ricerca sull’efficacia del trattamento che combinano questi componenti. L’area della superficie del corpo potrebbe essere calcolata in modo simile alle formule del punteggio di bruciatura, con la mano e le dita che rappresentano circa l’1% della superficie totale del corpo, o come nella regola dei nove. 43

Un’altra opzione diagnostica è l’area di psoriasi e l’indice di gravità, che viene spesso utilizzato per valutare nuovi trattamenti, compresi i nuovi agenti biologici. 44 Le aree di psoriasi ricevono un punteggio da 0 a 4 per ciascuno dei tre criteri clinici: eritema, spessore della scala e spessore delle lesioni. Esistono anche altri sistemi di punteggio più complicati; per esempio, il punteggio per la dermatite atopica 45 basa il 60% del punteggio sull’intensità della lesione, il 20% per l’area e il 20% per i sintomi (prurito e insonnia). I componenti potenziali per un punteggio di fallimento cutaneopreliminare proposto sono forniti nella Tabella 5 .

Tabella 5

Tabella 5

TROMBLEY-BRENNAN TERMINAL TESSUTO LESIONI

Oltre un decennio dopo la prima descrizione della KTU , un diverso team di medici ha pubblicato dati riguardanti le manifestazioni cutanee osservate nelle persone nelle ultime ore / giorni / settimane della loro vita. Trombley e Brennan notarono alterazioni della pelle che spontaneamente apparvero sui pazienti nella loro unità di cure palliative ospedaliere. Una revisione del grafico retrospettivo del 2010 di 22 pazienti ha rivelato alterazioni della pelle a forma di farfalla rosa, viola o marrone rossiccio. 7Queste lesioni non progrediscono fino a una lesione da pressione. Questa revisione del grafico è stata ampliata per includere altri 58 pazienti. Tutte queste lesioni ai tessuti terminali si sono sviluppate nonostante le strategie di prevenzione dello staff. I ricercatori hanno anche identificato le striature lineari sulle gambe dei pazienti che spesso si estendevano verso il basso. Striature orizzontali possono anche essere osservate sulla colonna toracica o lombare. Queste alterazioni cutanee sono state notate sia su protuberanze ossee che altrove, compresa la coscia. Queste lesioni avevano spesso uno schema speculare nei pazienti alla fine della vita. Queste alterazioni cutanee apparivano spontaneamente, si evolvevano rapidamente e potevano apparire in un’area di poca o nessuna pressione ( Figura 3). Il team di ricerca ha avvertito che queste lesioni tissutali terminali potrebbero essere confuse con una lesione del tessuto profondo (che non erano) ma piuttosto sono stati eventi inevitabili legati a compromissione della pelle e degli organi interni per le persone alla fine della vita. Inoltre, in alcuni pazienti hanno notato che quando il centro della ferita era privo di colore, la morte si verificava spesso entro 2 ore. 7 L’ospedale ha chiamato queste ferite del tessuto terminale dopo i ricercatori ( TB-TTI ). 7

Figura 3

Figura 3

Uno studio correlato del 2012 su 80 pazienti ha rivelato che 79 avevano la pelle intatta senza alcun essudato. I ricercatori hanno concluso che i 500 cambiamenti osservati non potevano essere attribuiti a lacune nelle cure. 8 Un’altra revisione della tabella retrospettiva di ulteriori 86 pazienti ha confermato i risultati precedenti. Il tempo mediano dall’identificazione della lesione fino alla morte era di 36 ore (MRB, dati non pubblicati, dicembre 2018). I risultati aggregati hanno indicato che il 75% dei pazienti che esibivano un TB-TTI moriva entro 72 ore dalla prima identificazione di questi cambiamenti cutanei (MRB, dati non pubblicati, dicembre 2018). È in corso un ulteriore studio multicentrico inedito che coinvolge diversi ospedali all’interno del sistema sanitario, e una sovvenzione del National Institutes of Health è stata presentata per continuare questo lavoro.

GUASTO DELLA PELLE

Skin failure è un concetto che ha acceso la passione e le opinioni contrastanti tra gli operatori sanitari. Una delle prime proposte che la pelle come organo poteva fallire è stata pubblicata da John La Puma 10 nel 1991. Fa parte delle sue osservazioni in una conferenza di due giorni del 1991 sull’Agenzia per la politica sanitaria e la linea guida clinica della ricerca, Predizione, Prevenzione e trattamento precoce delle ulcere da pressione negli adulti . 10Il dott. La Puma ha osservato: “La pelle è l’organo più grande del corpo. Se il cuore, i polmoni e i reni stanno mostrando segni di cedimento, non è logico che anche la pelle mostri segni di cedimento? Perché un’ulcera da pressione è considerata un segno di assistenza sanitaria inadeguata, quando i sintomi di malattie cardiache o polmonari o malattie renali non lo sono? Nel malato terminale, un’ulcera da pressione può essere solo un segno di declino fisico e mortalità. ” 10

Nel 2000, Witkowski e Parish 12 pubblicarono anche una credenza simile: “Se il cuore, i polmoni ei reni stanno fallendo, non è logico che la copertura del corpo mostrerebbe anche segni di fallimento?” Il concetto di fallimento della pelle fu portato ancora una volta in prima linea nelle presentazioni e nelle pubblicazioni di Langemo e Brown. 14 La loro perizia era basata su una revisione sistematica della letteratura pubblicata tra il 1984 e il 2015, dove sono stati identificati e spiegati con l’osservazione clinica sette articoli. Langemo 14 ha definito l’ insufficienza cutanea come “un evento in cui la pelle e il tessuto sottostante muoiono a causa di ipoperfusione che si verifica in concomitanza con grave disfunzione o insufficienza di altri sistemi d’organo.” Tre tipi disono stati descritti fallimenti cutanei : acuti, cronici e terminali. L’ insufficienza cutanea acuta si verifica in concomitanza con una malattia acuta come shock settico o infarto del miocardio; l’insufficienza cutanea cronica si verifica in concomitanza con una condizione cronica come la sclerosi multipla o una neoplasia e l’ insufficienza cutanea allo stadio terminale si verifica in concomitanza con problemi di fine vita come insufficienza renale, fibrosi polmonare e così via. 14 Altri autori hanno iniziato a mostrare interesse a impegnarsi con il concetto di fallimento pelle -sia a favore e contro. 11-21

Levine 18 si basa sulla definizione di Langemo proponendo che l’ insuccesso della pelle sia “lo stato in cui la tolleranza del tessuto è talmente compromessa che le cellule non possono più sopravvivere in zone di compromissione fisiologica come l’ipossia, stress meccanici locali, deficit di nutrienti e accumulo di sostanze tossiche sottoprodotti metabolici. “Questo include lesioni da pressione , ferite che si verificano alla fine della vita e nel contesto di malattia acuta e insufficienza d’organo multisistemica. 17 Levine 17 crede che l’ insuccesso della pelle sia “un concetto emergente che chiarisce le attuali tendenze nella pratica clinica” e “getterà le basi per la nomenclatura comune e aprirà nuove direzioni per la ricerca.” Levine 17,18usa il fallimento della pelle come un concetto unificante che comprende eziologie più ampie tra cui lesioni da pressione, KTU , TB-TTI , SCALA e così via. La posizione di Langemo e di molti altri nell’arena per la cura delle ferite è quella di chiarire che una lesione da pressione ha pressione e / o taglio come la sua eziologia, mentre la pressione non è un componente necessario dell’insufficienza cutanea . Langemo e Brown 14 continuano a notare che il fallimento della pelle e la pressione possono verificarsi in concomitanza con lo stesso individuo. Nonostante questa ricerca e i commenti dei principali opinion leader, al momento non esiste una definizione concordata di fallimento della pelle .

Fallimento cutaneo acuto

Le prove empiriche relative all’ASF sono limitate. Un “enigma clinico” sta definendo e identificando l’ insuccesso della pelle nei pazienti ospedalizzati acutamente malati. 16 Per fornire alcune prove per rispondere a questa domanda, Delmore e colleghi 16 hanno pubblicato dati da 552 pazienti in terapia intensiva negli Stati Uniti per prevedere lo sviluppo di ASF. Hanno usato la definizione di Langemo e l’hanno raffinata leggermente per affermare che è “lo stato di ipoperfusione che porta alla morte dei tessuti che si verifica contemporaneamente a una malattia critica” 16.Questo studio caso-controllo retrospettivo ha suddiviso i dati in diverse categorie: stato della malattia, condizioni fisiche e condizioni di ospedalizzazione. I risultati dei loro pazienti in terapia intensiva hanno rivelato che la malattia arteriosa periferica, la ventilazione meccanica per oltre 72 ore, l’insufficienza respiratoria, l’insufficienza epatica e la grave sepsi / shock settico erano statisticamente significativi e predittori indipendenti di ASF. 16 Gli autori hanno espresso la preoccupazione che non v’è alcuna chiara criteri diagnostici per ASF: “in alcune popolazioni, come ad esempio il paziente critico, il fenomeno della ASF potrebbe verificarsi e con l’attuale livello di evidenza, queste ulcere può essere identificato in modo errato come PrUs. ” 16

Come uno dei pochi articoli basati sui dati, questo è un contributo importante alla ricerca ASF e serve come stimolo per ulteriori indagini. Olshansky 19 concorda con le affermazioni fatte da Delmore et al. 16 e fornisce esempi di potenziali fallimenti cutanei che appaiono casualmente sul corpo, tra cui la sindrome di Stevens-Johnson, la fascite necrotizzante, il pemfigo e l’epidermolisi bollosa. Tuttavia, queste malattie spesso si verificano senza altri difetti d’organo. Ha concordato con Delmore e colleghi che ASF non è un danno da pressione e ha invitato le comunità di ferite e dermatologia a collaborare per creare una definizione uniforme e criteri diagnostici per l’ insuccesso della pelle . 19

TERMINAL TERMINOLOGIA ULCER

Esiste una controversia riguardo a quale termine ( KTU , 1-3 TB-TTI 7,8 ) è il migliore per descrivere le lesioni terminali o se queste lesioni, come le lesioni da pressione Miller meno conosciute di Miller, sono addirittura lesioni terminali. 39Secondo il sito web KTU , 2,3 la KTU è un particolare tipo di lesione da pressione osservata nei pazienti alla fine della vita. Afferma che la KTU “può iniziare più grande di altre ulcere da pressione , di solito sono inizialmente più superficiali e si sviluppano rapidamente in termini di dimensioni, profondità e colore”. 2,3

Levine ritiene che la terminologia dell’ulcera terminale, compresa la SCALA , abbia un’applicazione limitata a causa della variabilità nelle traiettorie della vita tardiva e di una vita più lunga nell’ambiente sanitario attuale, come nel caso del supporto vitale artificiale che può prolungare il processo di morte. 46 Crede che la nomenclatura associata alla “fine della vita” sia intrinsecamente problematica perché questo periodo è complesso, spesso prolungato e difficile da definire e non include la rottura in strutture di assistenza critica che potrebbero condividere meccanismi simili. La soluzione di Levine è di ricondurre questi termini sotto l’ombrello del termine prognosticamente neutro ” skin failure ” che è coerente con i concetti di fisiologia tissutale in altri sistemi di organi.

Anche se la letteratura potrebbe non essere sempre d’accordo sul fatto che KTU, SCALE o TB-TTI siano lesioni da pressione , molti clinici e ricercatori ritengono che queste lesioni cutanee non siano lesioni da pressione e possano essere inevitabili come parte del processo di morte. Il CMS è d’accordo con questa convinzione dichiarata e fornisce alcune indicazioni sulle impostazioni di assistenza a lungo termine (LTC) (tabella supplementare, http://links.lww.com/NSW/A20 ). Ad esempio, secondo il CMS, quando un medico determina che un paziente ha un’ulcera terminale (per lo più nota come ulcera Kennedy), allora questa non è più considerata un’ulcera da pressione e non è codificata nella sezione delle ulcere da pressione del Set di dati minimi (MDS) 3.0. 27

Non ci sono dichiarazioni CMS relative a lesioni cutanee terminali in terapia intensiva o nel manuale dello strumento di valutazione residente per LTC, ospedali per acuti a lungo termine o strutture di riabilitazione ospedaliera. Tuttavia, ci sono dichiarazioni nel Manuale delle operazioni statali del CMS : Guida agli ispettori per le strutture di assistenza a lungo termine sulle ulcere da pressione (F686, §483.25 (b) Skin Integrity, §483.25 (b) (1)). 27 Sono entrati in vigore il 28 novembre 2017 e indicano che le ulcere terminali possono essere un fenomeno clinico che fa parte del processo di morte. 27

Oltre al rimborso, esistono altri dilemmi legati alla terminologia. Una delle controversie è come diagnosticare con precisione qualsiasi ulcera terminale, perché spesso possono solo essere diagnosticati retrospettivamente (cioè dopo la morte del paziente). Inoltre non è chiaro se eventuali ulcere terminali siano guarite; questo non è riportato nella letteratura peer-reviewed. Inoltre, come accennato nelle sezioni precedenti, c’è controversia sul fatto che le ulcere terminali siano ulcere da pressione . Poiché queste lesioni terminali (come tali) possono essere in aree esposte alla pressione, la pressione può essere un fattore del loro sviluppo.

EVITARE VERSI LESIONI PRESSIONI INEVITABILI

Un altro dibattito al centro di queste complesse preoccupazioni è se KTU , TB-TTI , SCALE e l’ insuccesso della pellesiano evitabili o inevitabili. Analizzando e sintetizzando la letteratura su questo argomento, l’intento degli autori è quello di riassumere e introdurre criteri per determinare se questi fenomeni cutanei, oltre alle lesioni da pressione , siano o meno evitabili.

All’inizio della letteratura sulla cura delle ferite, gli autori iniziarono a proporre l’idea che alcune o addirittura tutte le ulcere da pressione fossero prevenibili o inevitabili. Nel XIX secolo, Jean Martin Charcot riteneva che le ulcere da pressionefossero inevitabili a causa del danno al sistema nervoso centrale, con l’ipotesi che esistessero “fibre neurotrofiche” che andavano direttamente dal cervello e dal midollo spinale alla pelle. 37 Poiché non potevano essere prevenuti, furono ritenuti inevitabili.

Nel novembre 2004, dopo una revisione triennale della letteratura esistente e un’opportunità di commento pubblico, il CMS ha rivisto le sue linee guida per i topografi in LTC, usando il termine “inevitabile”. L’intento della guida CMS era che i residenti non dovessero sviluppare un ulcera da pressione mentre si trovava in LTC a meno che le condizioni del paziente non permettessero di prevenire l’ulcera:

Sulla base della valutazione complessiva di un residente, la struttura deve garantire che (1) un residente che entra nella struttura senza ferite da decubito non sviluppi piaghe da decubito a meno che le condizioni cliniche dell’individuo dimostrino che erano inevitabili ; e (2) un residente che ha piaghe da decubito riceve cure e servizi necessari per promuovere la guarigione, prevenire l’infezione e prevenire lo sviluppo di nuove piaghe. 47 [corsivo aggiunto]

Questo linguaggio indicava chiaramente che, in base alle condizioni cliniche di alcuni residenti, alcune lesioni da pressione potevano essere indicate come inevitabili o non prevenibili. Il CMS definito inevitabile come segue: “Inevitabile significa che il residente ha sviluppato un’ulcera da pressione anche se la struttura aveva valutato le condizioni cliniche del paziente e i fattori di rischio delle ulcere da pressione; interventi definiti e implementati che siano coerenti con le esigenze dei residenti, gli obiettivi e gli standard di pratica riconosciuti; monitorato e valutato l’impatto degli interventi; e rivisto gli approcci come appropriato. ” 47A sua volta, il CMS definito evitabile come segue: “‘Evitabile’ significa che il residente ha sviluppato un’ulcera da pressione e che la struttura non ha eseguito uno o più dei seguenti: valutare le condizioni cliniche del paziente e i fattori di rischio delle ulcere da pressione; definire e attuare interventi coerenti con i bisogni dei residenti, gli obiettivi residenti e gli standard di pratica riconosciuti; monitorare e valutare l’impatto degli interventi; o rivedere gli interventi in modo appropriato. ” 47

Si noti che i quattro criteri elencati in entrambe le definizioni sono identici, tranne che in un caso la struttura ha eseguito tutte le attività specificate (inevitabile) e nell’altra la struttura non ha effettuato uno o più degli articoli di cura richiesti (evitabili) . Pertanto, determinare se una lesione da pressione è inevitabile è un processo che include la valutazione e la valutazione delle condizioni del paziente e dei fattori di rischio, nonché un piano di assistenza individualizzato chiaramente definito e implementato che è stato monitorato, valutato e revisionato come appropriato.

Nel 2010 e 2014, il NPUAP ha tenuto una serie di conferenze per esplorare ulteriormente l’idea che non tutte le lesioni da pressione potrebbero essere evitate. Subito dopo la conferenza di consenso NPUAP tenutasi nel 2010 presso il Johns Hopkins Medical Center, la definizione CMS di lesioni da pressione inevitabile è stata ampliata e quindi applicabile a tutte le impostazioni di assistenza. 23 Ciò è stato ottenuto per consenso delle 24 organizzazioni professionali nazionali e internazionali presenti alla conferenza. Gli stakeholder hanno sostituito le parole “facility” con “provider” e “resident” con “individual”. 23 Inoltre, c’era un accordo del 100% tra le parti interessate che non tutte le lesioni da pressione erano evitabili, 23in particolare quando la capacità del corpo di ripreparare il tessuto è limitata o inadeguata. C’era il 83% di accordo sul fatto che la condizione chiamata ” fallimento della pelle” esista e il 100% ha indicato che l’ insufficienza cutanea non era la stessa di un’ulcera da pressione. 23 Inoltre, “i relatori hanno riconosciuto che non esistono criteri diagnostici formali per l’ insuccesso della pelle . Hanno sostenuto che l’ insuccesso della pelle è una condizione documentabile e che l’ insufficienza cutanea non è la stessa di un’ulcera da pressione. Non è stato effettuato alcun voto sulle ulcere terminali di Kennedy come una lesione da pressione documentabile o una lesione da associazione a bassa profusione. ” 23

La seconda conferenza internazionale sul consenso NPUAP sulle lesioni da pressione evitabili e inevitabili si è tenuta nel 2014, sempre presso il Johns Hopkins Medical Center. 24 esperti nazionali e internazionali di 25 organizzazioni di soggetti interessati e un pubblico di oltre 400 persone hanno esplorato la multiforme questione della inevitabilità delle ulcere da pressione all’interno di un quadro sistemico, scientifico e sistemico. I partecipanti hanno anche considerato le complessità di non modificabilifattori di rischio intrinseci ed estrinseci per lesioni da pressione inevitabili e hanno raggiunto un consenso dell’80% o maggiore su un certo numero di tali fattori. Il documento 2014 NPUAP ineliminabili sulla lesione della pressione risultante è stato basato su una revisione di centinaia di articoli di ricerca che hanno fornito prove scientifiche relative a fattori di rischio inevitabili per lo sviluppo delle ulcere da pressione. 24

L’anno 2017 ha visto l’aggiornamento di due documenti relativi a lesioni da pressione evitabili / inevitabili , uno da parte della Wound, Ostomy and Continence Nurses Society 26 e l’altro in un’Appendice del Manuale Operativo CMS che ha aggiornato la sua guida ai periti sulla definizione di pressione evitabile e inevitabile ferite . 27 I termini in grassetto (corsivo aggiunto) sono stati aggiunti alle definizioni CMS originali e sono aggiornati al 1 ° ottobre 2018. 27

“Evitabile” significa che l’individuo ha sviluppato un’ulcera / lesione di pressione e che la struttura non ha eseguito una o più delle seguenti operazioni: valutare le condizioni cliniche e i fattori di rischio dell’individuo; definire e attuare interventi coerenti con le esigenze individuali, gli obiettivi e gli standard professionali di pratica; monitorare e valutare l’impatto degli interventi; o rivedere gli interventi come appropriato. “Inevitabile” significa che l’individuo ha sviluppato un’ulcera / lesione di pressione anche se la struttura ha valutato le condizioni cliniche e i fattori di rischio dell’individuo; interventi definiti e attuati che siano coerenti con le esigenze individuali, gli obiettivi e professionalestandard di pratica; monitorato e valutato l’impatto degli interventi; e rivisto gli approcci come appropriato.

Dato lo stato attuale della letteratura, sono necessarie ulteriori ricerche per identificare quali fattori nello sviluppo delle lesioni da pressione sono modificabili e quali no. Non esiste attualmente un algoritmo convalidato per determinare se un’ulcera da pressione sia inevitabile. 48 Tuttavia, il concetto di lesioni da pressione inevitabile è supportato dalle definizioni della CMS, NPUAP e Wound, Ostomy e Continence Nurses Society, e il consenso delle conferenze e in letteratura supporta il fenomeno dell’insufficienza cutanea , distinto dalle lesioni da pressione .

CONCLUSIONI

Attraverso la sintesi della letteratura su questi concetti, è chiaro che mentre si concorda sul fatto che i cambiamenti cutanei alla fine della vita sono veri e propri fenomeni clinici osservati nella pratica, la fisiopatologia dei cambiamenti della pelle nei pazienti morenti e in cure palliative è incompleta. Vi è anche la necessità di concordare definizioni e termini e di iniziare a definire i criteri diagnostici per l’ insuccesso della pelle e i cambiamenti della pelle alla fine della vita. Avere più termini per descrivere questi fenomeni può essere fonte di confusione e può impedire la comunicazione tra i medici, soprattutto tra le varie discipline. Può anche essere sconcertante per i pagatori e le autorità di regolamentazione.

Il raggiungimento del consenso sarà realizzato al meglio in un forum interprofessionale, indipendentemente dal licensure professionale, dalla specialità o dall’assistenza. La terminologia deve essere coerente e soggetta a convalida in ambito clinico. Questo articolo fornisce una piattaforma per ulteriori dialoghi.

[Tratto da: www.journals.lww.com ]

Chirurgia del perforatore endoscopico sottofasciale (SEPS) per il trattamento delle ulcere venose delle gambe

Sfondo

Le ulcere venose delle gambe sono complesse, costose e si prevede che la loro prevalenza aumenterà con l’invecchiamento della popolazione. La congestione venosa è una possibile causa delle ulcere venose delle gambe, che la chirurgia del perforatore endoscopico sub-facciale (SEPS) tenta di risolvere rimuovendo la connessione tra le vene profonde e superficiali (vene perforanti). L’efficacia di SEPS nel trattamento delle ulcere venose delle gambe, tuttavia, non è chiara.

Obiettivi

Per valutare i benefici e i rischi della chirurgia del perforatore endoscopico subfascial (SEPS) per il trattamento delle ulcere venose delle gambe.

Metodi di ricerca

Nel marzo 2018 abbiamo cercato il registro specializzato delle ferite di Cochrane; il Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); MEDLINE ovale (comprese citazioni in-process e altre non indicizzate); Ovid Embase e EBSCO CINAHL Plus. Abbiamo anche cercato i registri delle prove cliniche per gli studi in corso e inediti, e ha analizzato gli elenchi di riferimento degli studi inclusi nonché recensioni, meta-analisi e rapporti sulla tecnologia sanitaria per identificare ulteriori studi. Non ci sono state restrizioni per quanto riguarda la lingua, la data di pubblicazione o l’impostazione dello studio.

Criteri di selezione

Abbiamo incluso studi randomizzati e controllati (RCT) di interventi che hanno esaminato l’uso di SEPS in modo indipendente o in combinazione con un altro intervento per il trattamento delle ulcere venose delle gambe.

Raccolta e analisi dei dati

Due autori di revisioni hanno selezionato studi indipendenti per l’inclusione, i dati estratti, valutato il rischio di bias e hanno valutato la certezza delle prove usando l’approccio GRADE.

Risultati principali

Abbiamo incluso quattro RCT con un totale di 322 partecipanti. C’erano tre diversi comparatori: SEPS più terapia di compressione contro terapia di compressione (due studi); SEPS rispetto alla procedura di Linton (un tipo di chirurgia aperta) (una prova); e SEPS più chirurgia safenica contro chirurgia safena (una prova). La fascia di età dei partecipanti era compresa tra 30 e 82 anni, con una pari partecipazione di partecipanti di sesso maschile e femminile. Tutti gli studi sono stati condotti in ospedale con diverse durate di follow-up, da 18 mesi a 6 anni. Uno studio ha incluso partecipanti che avevano entrambi ulcere cicatrizzate e attive, mentre il resto includeva solo i partecipanti con ulcere attive.

C’era il potenziale per segnalare pregiudizi in tutte le prove e pregiudizi prestazionali e bias di rilevamento in tre prove. I partecipanti al quarto studio hanno ricevuto una delle due procedure chirurgiche e questo studio era a basso rischio di bias delle prestazioni e di bias di rilevamento.

SEPS + terapia compressiva versus terapia compressiva (2 studi, 208 partecipanti)

Ci può essere un aumento della proporzione di ulcere guarite a 24 mesi nelle persone trattate con SEPS e terapia compressiva rispetto alla sola terapia di compressione (rapporto di rischio (RR) 1,17, intervallo di confidenza al 95% (CI) da 1,03 a 1,33; partecipanti); evidenza di bassa certezza (declassata due volte, una volta per rischio di parzialità e una volta per imprecisione).

Non è chiaro se SEPS riduca il rischio di recidiva dell’ulcera a 24 mesi (RR 0,85, IC 95% da 0,26 a 2,76, 2 studi, 208 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto seria e una volta per il rischio di parzialità).

Gli studi inclusi non hanno misurato o riportato i seguenti risultati; tempo per completare la guarigione, qualità della vita correlata alla salute (HRQOL), eventi avversi, dolore, durata del ricovero in ospedale e requisiti dell’assistenza infermieristica distrettuale.

Approccio SEPS versus Linton (1 studio, 39 partecipanti )

Non è chiaro se vi sia una differenza nella guarigione dell’ulcera a 24 mesi tra i partecipanti trattati con SEPS e quelli trattati con la procedura di Linton (RR 0,95, IC 95% 0,83-1,09, 1 studio, 39 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto seria e una volta per il rischio di parzialità).

È anche incerto se vi sia una differenza nel rischio di recidiva a 60 mesi: (RR 0,47, IC 95% 0,10-2,30, 1 studio, 39 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto seria e una volta per il rischio di parzialità).

La procedura di Linton è probabilmente associata a più eventi avversi rispetto a SEPS (RR 0,04, IC 95% da 0,00 a 0,60, 1 studio, 39 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto seria e una volta per il rischio di parzialità).

I risultati per completare la guarigione, la frequenza cardiaca, il dolore, la durata del ricovero in ospedale e i requisiti dell’assistenza infermieristica distrettuale non sono stati misurati, i dati riportati o i dati non erano disponibili per l’analisi.

SEPS + chirurgia safenica contro chirurgia safena (1 studio, 75 partecipanti)

Non è chiaro se vi sia una differenza nella guarigione dell’ulcera a 12 mesi tra i partecipanti trattati con SEPS e chirurgia safena rispetto a quelli trattati con sola chirurgia safenica (RR 0,96, IC 95% 0,64-1,43, 1 studio, 22 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto grave e una volta per un alto rischio di bias di segnalazione).

È anche incerto se c’è una differenza nel rischio di recidiva a 12 mesi: (RR 1,03, IC 95% 0,15 a 6,91, 1 studio, 75 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto grave e una volta per un alto rischio di bias di segnalazione).

Infine, non siamo sicuri se vi sia un aumento degli eventi avversi nel gruppo SEPS (RR 2.05, IC 95% da 0.86 a 4.90, 1 studio, 75 partecipanti); evidenza di certezza molto bassa (declassata tre volte, due volte per un’imprecisione molto grave e una volta per un alto rischio di bias di segnalazione).

I risultati per completare la guarigione, HRQOL, eventi avversi gravi, dolore, durata del ricovero in ospedale e requisiti dell’assistenza infermieristica distrettuale non sono stati misurati, segnalati o i dati non erano disponibili per l’analisi.

Conclusioni degli autori

Il ruolo di SEPS per il trattamento delle ulcere venose delle gambe rimane incerto. Solo prove di certezza basse o molto basse erano disponibili per l’inclusione. A causa delle piccole dimensioni del campione e del rischio di parzialità negli studi inclusi, non siamo stati in grado di determinare i potenziali benefici e i danni di SEPS a questo scopo. Solo quattro studi hanno soddisfatto i nostri criteri di inclusione, tre erano molto piccoli e uno era scarsamente segnalato. Ulteriori studi di alta qualità che affrontano l’uso di SEPS nella gestione dell’ulcera venosa dell’arto probabilmente modificheranno le conclusioni di questa revisione.

Riassunto in linguaggio semplice

La chirurgia del perforatore endoscopico subfasciale (chirurgia delle vene delle gambe) aiuta a guarire le ulcere venose delle gambe?

Qual è lo scopo di questa recensione?

La chirurgia del perforatore endoscopico subfascial (SEPS) comporta il taglio e la chiusura delle vene perforate danneggiate (vasi sanguigni che collegano vene superficiali e profonde) nella gamba. Lo scopo di questa recensione è stato quello di scoprire se il SEPS può aiutare a guarire le ulcere venose delle gambe (lenta guarigione delle ferite della pelle causata da un insufficiente flusso di sangue attraverso le vene delle gambe). Abbiamo raccolto e analizzato tutti gli studi randomizzati controllati rilevanti (un tipo di studio in cui i partecipanti sono assegnati a uno dei due o più gruppi di trattamento utilizzando un metodo casuale, che fornisce le prove più attendibili) per rispondere a questa domanda e identificato quattro studi per l’inclusione.

Messaggi chiave

Non è chiaro se la SEPS sia benefica o sicura come trattamento per le ulcere venose delle gambe, poiché la certezza delle prove raccolte è bassa o molto bassa e gli studi inclusi hanno coinvolto un piccolo numero di partecipanti.

Cosa è stato studiato nella recensione?

Le ulcere venose delle gambe sono un problema di salute comune e costoso. Queste ferite croniche richiedono spesso mesi per guarire e hanno un’alta probabilità di recidiva dopo la guarigione. Le ulcere venose delle gambe possono essere causate da vene che non funzionano correttamente, il che si traduce in sangue che scorre nella direzione sbagliata tra le vene superficiali e profonde della gamba. Il sangue che non scorre correttamente causa un aumento della pressione e dell’infiammazione, con conseguente rottura della pelle e ulcerazione nella parte inferiore della gamba. La chirurgia del perforatore endoscopico subfasciale può impedire al sangue di fluire nella direzione sbagliata tagliando e legando vene che collegano le vene superficiali e profonde. Non è chiaro se SEPS sia più efficace di altre opzioni di trattamento come bendaggi compressivi o calze, che sono il trattamento standard per le ulcere venose delle gambe. Abbiamo quindi studiato se questa tecnica chirurgica può aiutare le ulcere delle gambe venose a guarire più rapidamente. Abbiamo anche valutato se l’intervento chirurgico ha avuto effetti collaterali e se ha influito sulla qualità della vita dei partecipanti allo studio, sull’esperienza del dolore o sul tempo trascorso in ospedale e nelle cure infermieristiche.

Quali sono i principali risultati della recensione?

Abbiamo incluso quattro studi nella revisione che risalgono al periodo 1997-2011 e abbiamo confrontato la SEPS con altri trattamenti per le ulcere venose. Gli studi hanno coinvolto un totale di 322 partecipanti, di età compresa tra i 30 e gli 82 anni, con un numero uguale di maschi e femmine.

Due studi hanno confrontato SEPS e calze a compressione con sola compressione; uno studio ha confrontato la SEPS con la procedura chirurgica di Linton (un tipo di chirurgia aperta sulle vene delle gambe); e uno studio ha confrontato la SEPS in aggiunta alla chirurgia della vena safena (chirurgia sulla vena superficiale della gamba) rispetto alla sola chirurgia della vena safena.

Abbiamo concluso che l’evidenza è insufficiente per determinare se SEPS si traduce in risultati migliori, peggiori o uguali a quelli del trattamento compressivo in termini di guarigione dell’ulcera. Ci può essere un beneficio della SEPS in termini di proporzione di ulcere guarite a 24 mesi, tuttavia la prova di ciò è di bassa certezza. Non è nemmeno chiaro a causa della certezza molto bassa delle prove se SEPS come aggiunta alla chirurgia safenica, o rispetto all’approccio Linton, fa alcuna differenza nella cicatrizzazione dell’ulcera venosa. Non sono stati riportati studi sulla qualità della vita, effetti collaterali gravi o requisiti di assistenza infermieristica a domicilio per i partecipanti allo studio.

Tutti e quattro gli studi erano di piccole dimensioni, con il più grande di cui 200 partecipanti e gli altri tre studi che riportavano su 75 partecipanti o meno. Questo fattore, insieme a metodi di progettazione degli studi poveri, significa che le prove sul ruolo di SEPS nel trattamento delle ulcere venose delle gambe sono di certezza bassa o molto bassa. Non è quindi chiaro se la SEPS sia benefica o sicura nel trattamento dell’ulcera venosa e ulteriori studi di alta qualità con campioni di dimensioni maggiori possano modificare le conclusioni di questa revisione.

Quanto è aggiornata questa recensione?

Abbiamo cercato tutti gli studi pubblicati fino a marzo 2018.

[Tratto da: www.cochranelibrary.com ]

L’importanza di Stoma Site Marking (w / video)

Parecchi fattori influenzano se la stomia di qualcuno avrà la tendenza a essere problematica o no, e uno stoma ben posizionato è in cima alla lista delle cose che possono aiutare.

Come pazienti, non abbiamo un grande controllo sul fatto che la nostra stomia funzionerà come previsto.

Sappiamo che alcune cose come mantenere un peso ideale, essere sicuri che la nostra malattia (se presente) sia gestita correttamente, o smettere di fumare sono sotto il nostro controllo e possono avere un profondo effetto sul nostro recupero e sui risultati chirurgici. Per quelli di noi che hanno il lusso di prepararsi per il nostro intervento in anticipo, dovremmo assicurarci che stiamo facendo tutto il possibile per facilitare il miglior risultato possibile. A seconda dell’ospedale dove farai il tuo intervento, potresti ricevere tutte le informazioni in anticipo e non dovrai preoccuparti troppo. Ma c’è qualcosa su cui dovremmo insistere per aver fatto, e cioè avere il nostro sito di stoma segnato.

Questo video ti fornirà un corso accelerato sulla marcatura dei siti della stomia (per i pazienti), ma l’articolo che segue ha più informazioni.

Cosa significa avere un sito stoma segnato?

La stomia non può essere posizionata ovunque, e alcuni punti sono migliori di altri.

Come regola generale, si tende a vedere le persone con una colostomia avere uno stoma sul lato sinistro dell’addome, mentre gli ileostomizzati e gli urostomizzati tendono ad avere il loro sul lato destro (sebbene, ho visto eccezioni a questa regola).

La marcatura del sito della stomia, se eseguita correttamente, contribuirà a garantire che la stomia sia nel posto giusto per la forma del tuo corpo, le preferenze di vestiario, il tuo range di movimento e la struttura muscolare addominale.

Lo “standard d’oro” è quello di avere un’infermiera addestrata per lo stoma. Esistono prove che suggeriscono che un chirurgo del colon-retto avrà risultati simili a quelli di un infermiere di stomia. Tuttavia, i chirurghi generali non sembrano contrassegnare i siti di stomia così come i chirurghi specializzati o gli infermieri di stomia (8).

Cosa succede quando il tuo sito di stomia è contrassegnato?

Il processo esatto può variare tra infermieri stomacologici o ospedali, ma molte volte l’infermiere può fare quanto segue:

  • Probabilmente ti verrà chiesto di sederti, alzarti e sdraiarti in modo che l’infermiera possa vedere come reagisce la tua pelle alla gravità.
  • Potresti anche chiederti di piegarti (da varie posizioni) in modo che l’infermiera possa vedere dove la tua pelle si piega naturalmente.
  • L’infermiera cercherà un’area relativamente liscia e priva di cicatrici, cadute o pieghe.
  • Le ernie esistenti saranno annotate.
  • Il tuo infermiere valuterà quale posizionamento ti darà un facile accesso al tuo apparecchio.
  • La tua struttura muscolare addominale sarà esaminata.

La tua infermiera sta cercando di utilizzare tutti questi fattori per aiutare a determinare il miglior posizionamento sul tuo corpo.

È noto da tempo che uno stoma deve essere posizionato attraverso il muscolo retto dell’addome (4), motivo per cui è più facile marcare la stomia su qualcuno che è più magro.

Una volta che la tua infermiera ha stabilito la migliore casa per la stomia, segnerà la pelle (di solito con una sorta di marcatore) in modo che il chirurgo sappia dove deve essere posizionata la stomia.

Vantaggi di avere una stomia ben posizionata

I vantaggi della marcatura dei siti di stomia sono stati studiati per molti anni e quasi tutti gli infermieri di stomia che io abbia mai incontrato hanno sostenuto per questo. Anche l’UOAA (United Ostomy Associations of America, Inc.) ha elencato il marchio del sito come diritto fondamentale del paziente (5).

  • Riduce al minimo il rischio di ernia.
  • Migliora la tenuta sotto l’apparecchio.
  • Rende più facile essere indipendente (cioè meno probabile che tu abbia bisogno di qualcuno per aiutare a cambiare il tuo elettrodomestico).
  • Può fare cose come svuotare la borsa o cambiare l’apparecchio più facilmente su base giornaliera.
  • Migliora il raggio di movimento del paziente.
  • Riduce la necessità di interventi di follow-up.
  • Può ridurre la probabilità di perdite .

Ho conosciuto persone che hanno avuto uno stoma mal posizionato e hanno sofferto per molti mesi o anni prima di averlo finalmente rivisto. Prima della loro revisione, avrebbero la loro infermiera per stomia segnare correttamente il nuovo sito e lo stoma risultante finirà per essere di gran lunga migliore per loro. È una sfortuna che sia stata necessaria una revisione per correggere l’intervento iniziale, ma sono contento che esista l’opzione per i pazienti che non riescono a gestire con la stomia originale.

Se ritieni che il posizionamento della tua stomia non fosse il migliore possibile, consulta il tuo chirurgo per vedere se vale la pena esaminare una revisione.

È anche importante ricordare che, mentre tutti gli sforzi per posizionare la stomia dove è stato contrassegnato saranno fatti, non c’è garanzia al 100% che sarà fatto una volta che il chirurgo ti ha aperto (o sparito in laparoscopia). A volte, un chirurgo può scoprire qualcosa che non è molto evidente da un esame esterno in modo che possano decidere di posizionare la stomia in un altro sito.

Conclusione

Spero che questo articolo ti abbia dato abbastanza informazioni per capire l’importanza della marcatura del sito della stomia.

Come paziente, hai il diritto di chiedere che la tua stomia sia contrassegnata e starai meglio con una che è stata attentamente posizionata per adattarsi al tuo stile di vita e al tuo fisico.

Vi incoraggerei a parlare con il vostro chirurgo e infermiera di stomia durante un appuntamento pre-op in modo che possano condividere maggiori dettagli sul processo e sui benefici.

[Tratto da: www.veganostomy.ca ]

Lesioni cutanee, il progetto della Asl Toscana sud est è di livello mondiale „Lesioni cutanee, il progetto della Asl Toscana sud est è di livello mondiale“.

Un riconoscimento di livello mondiale, che conferma l’eccellenza della sanità toscana per la “Rete delle lesioni cutanee” della Asl Toscana sud est. E’ arrivato dal “Journal of Wound Care”, una delle riviste scientifiche più autorevoli del settore. Lo scorso 1  marzo Sara Sandroni, Responsabile della Rete Lesioni Cutanee della Asl Toscana sud est, alla presenza di professionisti di tutto il mondo,  ha ritirato il premio per la “Gestione costo-efficacia nel trattamento delle lesioni cutanee” alla Banking Hall di Londra. Qui, ogni anno vengono consegnati riconoscimenti in base alla selezione operata dalla giuria tra un ampio dettaglio di progetti relativi alle lesioni cutanee.

“Con estrema gratificazione e soddisfazione ho ritirato questo premio che è frutto dell’impegno costante di tutti i professionisti che, ogni giorno a livello ospedaliero ma soprattutto territoriale, effettuano prese in cura complessa e trattamento di oltre 1000 assistiti portatori di lesioni cutanee – dichiara Sara Sandroni – Voglio ringraziare la Direzione Aziendale ed Infermieristica che ci ha dato i mezzi per conseguire questo risultato e tutti i miei collaboratori che, con impegno capacità e dedizione, hanno contribuito a questo traguardo che rappresenta tutto quello che ogni giorno mettiamo in pratica”. “Il premio ritirato da Sara – commenta Lorenzo Baragatti, direttore del Dipartimento delle professioni infermieristiche e ostetriche – riempie di orgoglio tutta la nostra comunità professionale e ci spinge fortemente a continuare sulla strada intrapresa all’interno della nuova organizzazione del Dipartimento, per la valorizzazione delle nostre competenze e la diffusione dell’expertise. L’obiettivo è di rendere una sempre migliore assistenza ai nostri cittadini. La dr.ssa Sara Sandroni rappresenta una vera e propria eccellenza aziendale, nazionale ed internazionale, nell’ambito delle lesioni cutanee e in qualità di responsabile della rete infermieristica aziendale contribuirà ancora di più ad apportare valore in questo ambito. Brava Sara!
[Tratto da: www.arezzonotizie.it ]

Piede diabetico: ogni anno 7 mila amputazioni

Ogni anno 7 mila pazienti italiani sono sottoposti a un’amputazione a casa del cosiddetto “piede diabetico”. Il 40 per cento di essi va incontro a un’amputazione maggiore dell’arto inferiore.

È un dato impressionante quello presentato dalla Società Italiana di Diabetologia nel corso dell’incontro “Panorama Diabete” in corso a Riccione fino al 13 marzo.

Il cosiddetto “piede diabetico” colpisce infatti il 5 per cento dei pazienti diabetici (circa 300 mila italiani) e determina un consumo di risorse pari al 25 per cento circa della spesa complessiva per l’assistenza ai pazienti diabetici. Il piede diabetico rappresenta inoltre il 2-4 per cento di tutti i ricoveri per diabete. La qualità di vita del paziente con ulcera del piede risulta gravemente compromessa per i lunghi tempi di guarigione e per la necessità di una continua sorveglianza in prevenzione secondaria. La chiusura dell’ulcera infatti non rappresenta la risoluzione della malattia, ma solo la remissione del quadro clinico che, se non adeguatamente monitorata, può recidivare in oltre il 40 per cento dei pazienti. La comparsa di un’ulcera in un paziente diabetico ne condiziona in maniera importante la sopravvivenza a 5 anni (solo il 50-60% raggiunge questo traguardo temporale).

«La presentazione delle lesioni del piede diabetico risulta sempre più complessa, con lesioni complicate: la frequenza di lesioni vascolari e/o infette supera il 50 per cento. Questi pazienti inoltre presentano multiple comorbidità: il 50 per cento dei pazienti con arteriopatia periferica presentano anche cardiopatia ischemica, il 30 per cento vasculopatia dei tronchi sovraortici, il 20 per cento entrambe le patologie», dice Roberto Da Ros, responsabile Centro Diabetologico AAS2, Monfalcone-Gorizia e coordinatore del gruppo di studio SID-AMD sul piede diabetico.

Nonostante negli ultimi anni la prevenzione e la gestione del piede diabetico sia enormemente migliorata in Italia, tanto che presentiamo tassi di amputazione tra i più bassi al mondo, ancora troppi pazienti non godono di un’assistenza adeguata e distribuzione di ambulatori podologici nei Centri di Diabetologia italiani (CAD) è a macchia di leopardo.

«Dai dati raccolti – spiega Francesco Purrello, presidente della Società Italiana di Diabetologia  – è emerso che nelle Regioni Friuli Venezia Giulia e Liguria, il 100 per cento dei CAD effettua ambulatorio podologico. Nelle Regioni Marche, in Piemonte, Valle d’Aosta, Toscana e Umbria questa percentuale è del 75 per cento del totale dei CAD; in Emilia Romagna è del 50 per cento. Le restanti Regioni infine hanno un ambulatorio dedicato al piede solo nel 25 per cento dei CAD».

Eterogenea è anche la presenza del Podologo nel team multidisciplinare, nonostante gli standard di cura SID-AMD collochino il Podologo in ognuno dei tre livelli assistenziali di questi ambulatori (base, intermedio, avanzato).

COME SI PREVIENE IL PIEDE DIABETICO
1) Esaminare ogni giorno i piedi, in particolare la pianta, il tallone e tra le dita. Osservare se tra le dita la pelle è macerata, biancastra, e se le unghie tendono a incarnirsi
2) Lavare i piedi ogni giorno, con acqua tiepida e un sapone di buona qualità. Asciugarli bene con un asciugamano morbido, specialmente tra le dita. Non fare pediluvi prolungati o con sali: macerano o disidratano la pelle
3) Dopo aver lavato i piedi, guardare se ci sono ispessimenti duri della pelle sul tallone o sui margini della pianta del piede. In questo caso, strofinare delicatamente le parti interessate con una pietra pomice naturale. Non utilizzare altre pietre o preparati abrasivi, come pure non usare callifughi per duroni e calli
4) Dopo avere asciugato i piedi, massaggiarli con una crema idratante a base di urea, per mantenere la pelle elastica e morbida. Se, malgrado queste precauzioni, si continuano a formare ispessimenti e callosità alla pianta del piede, consultare il medico, perché potrebbe essere il segno di un cattivo appoggio del piede o di scarpe inadatte
5) Evitare temperature troppo calde o troppo fredde e, di conseguenza, non utilizzare borse d’acqua calda o termofori. Se di notte i piedi sono freddi, indossare calze di lana. Meglio ancora, indossare calze di seta, sotto le calze di lana
6) Non camminare mai scalzi, neppure in casa o in spiaggia. Indossare scarpe comode, evitare le scarpe con punta stretta o con tacchi alti, come pure le scarpe aperte e i sandali. Indossare le scarpe nuove per brevi periodi, fino a quando non si adattano bene al piede. Ispezionare con la mano l’interno delle scarpe prima di calzarle: potrebbero esserci corpi estranei, chiodini o irregolarità della tomaia
7) Non indossare mai le scarpe senza calze. Indossare poi calze di giusta misura, senza rammendi e, possibilmente, senza cuciture. Cambiare calze e calzini ogni giorno. Non portare giarrettiere o elastici che stringano le gambe
8) Tagliare le unghie dritte, non troppo corte, con un tronchesino a punte arrotondate. Non usare forbici appuntite e poi, per smussare gli angoli, utilizzare una lima a punta arrotondata. Se si è in difficoltà, farsi tagliare le unghie o usare soltanto la lima. Avvertire sempre il podologo che si è diabetici
9) Non tagliare calli o duroni. Non forare le vesciche o le bolle con aghi. Coprire le ferite con garza sterile, da fissare poi con rete elastica o cerotto di carta. Non usare cerotti telati. Cambiare la medicazione almeno ogni giorno e osservare attentamente la lesione
10) Non ascoltare mai i consigli di parenti, vicini o altri diabetici, ma seguire sempre le istruzioni del medico o del farmacista o dell’infermiere addetto alla cura dei piedi. Ricordarsi di far sempre ispezionare i piedi a ogni visita. Chiedere consiglio per ogni iniziativa che si intende prendere per i propri piedi (prodotti, solette, plantari eccetera).

Per quanto riguarda i presidi per il piede diabetico (calzature predisposte, tutori da lesione e plantari su misura), il cui utilizzo per il paziente diabetico è fondamentale sia in prevenzione primaria, che secondaria, dall’indagine SID emerge che tutte le Regioni hanno la rimborsabilità dei presidi per scarpe predisposte e su misura, plantari su calco e tutori da lesione, attraverso una modalità di distribuzione consolidata nella quasi totalità delle Regioni, cioè la prescrizione dello specialista per il paziente con invalidità civile, attestante una o più complicanze agli arti inferiori causate dal diabete.

«Tuttavia – prosegue il professor Purrello – non tutte le Regioni riportano di avere la rimborsabilità per la cura locale delle lesioni del piede diabetico, cioè le medicazioni e le prestazioni ambulatoriali».

In particolare, le Regioni Friuli Venezia Giulia, Veneto-Trentino Alto Adige, Puglia, Sardegna, Campania e Basilicata non rimborsano tali prestazioni.

«Questo si traduce in un minor diritto alla cura per i cittadini di queste Regioni in condizione pre e post ulcerativa o in fase di ulcerazione; pertanto sarebbe auspicabile che le Regioni suddette si uniformassero al resto d’Italia con l’inserimento nell’esenzione per patologia (013.250) dei codici specifici del nomenclatore tariffario del SSN per tutte le procedure diagnostiche e terapeutiche necessarie alla gestione clinica ambulatoriale del piede diabetico».

[Tratto da: www.healthdesk.it ]